赵婷
- 作品数:6 被引量:21H指数:3
- 供职机构:第二军医大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金上海市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 抗血小板药阿司匹林对内皮祖细胞的影响被引量:2
- 2013年
- 内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)自1997年被发现和认识后,改变了人们对血管生成的认知。EPCs在特定的细胞因子诱导下分化为血管内皮细胞,并参与血管新生。随着对EPCs研究的深入,其在心血管疾病发病机制和治疗方面的研究也有了重大突破。阿司匹林具有抗血小板聚集作用,被广泛应用于脑卒中、心肌梗死等心血管疾病的一级、二级预防。近年研究发现,低剂量阿司匹林通过其抗血小板聚集作用可增强EPCs功能,改善血管内皮功能,进而恢复内皮依赖性血管舒张功能。因此,了解阿司匹林对EPCs的影响及其可能的机制具有重要的临床意义。
- 李张鹏邓亚萍赵婷倪敏沈甫明
- 关键词:阿司匹林新生血管化细胞运动细胞黏附
- NALP3炎性复合体在阿尔茨海默病中的作用
- 2011年
- NALP3炎性复合体是新近发现的胞浆蛋白,主要参与免疫炎症应答反应。近年来,研究发现NALP3复合体与疾病的炎症反应相关,特别是与阿尔茨海默病密切相关。本文通过综述NALP3炎性复合体与阿尔茨海默病发生发展的相关性,为NALP3在阿尔茨海默病诊断和治疗中的应用提供理论基础及新的策略。
- 赵婷沈甫明
- 关键词:NALP3阿尔茨海默病炎症反应
- 激活α7烟碱型乙酰胆碱受体减轻大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤被引量:7
- 2015年
- 目的研究激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AchR)对大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤的作用及可能机制。方法取体外培养7 d的原代大脑皮质神经元,随机分为3组:对照组、氧糖剥夺组、PNU-282987(α7n AchR激动剂)组。氧糖剥夺组细胞氧糖剥夺12 h;PNU-282987组用PNU-282987预处理细胞24 h,然后氧糖剥夺12 h。采用CCK-8测定3组大脑皮质神经元存活率,比色法检测上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenate,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量,蛋白质印迹法检测血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)、缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达量。结果与氧糖剥夺组相比,PNU-282987可提高大脑皮质神经元存活率(P<0.05),降低LDH含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),降低ROS产量(P<0.05),同时使HO-1蛋白表达升高、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05)。结论激活α7n AchR具有抗大脑皮质神经元氧糖剥夺损伤作用,该作用可能与抗氧化应激有关。
- 信如娟赵婷倪敏李冬洁沈甫明
- 关键词:Α7烟碱型乙酰胆碱受体大脑皮质神经元氧糖剥夺氧化性应激
- eNOS:糖尿病内皮祖细胞功能失调的一个关键因素被引量:8
- 2012年
- 糖尿病是由多种病因引起的,以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征。糖尿病患者内皮祖细胞(EPCs)数目减少,动员、迁移、归巢、分化能力明显降低,这可能是引起糖尿病大血管并发症的主要原因之一。内皮型NO合酶(eNOS)是调节内皮祖细胞功能的关键酶。该文就eNOS与糖尿病内皮祖细胞功能失调的相关性进行综述,为糖尿病治疗提供新的思路。
- 邓亚萍赵婷倪敏谢和辉沈甫明
- 关键词:糖尿病内皮祖细胞一氧化氮氧化应激四氢生物蝶呤
- 盐酸非那嗪奈对易卒中型自发性高血压大鼠的抗脑卒中作用被引量:3
- 2011年
- 目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对易卒中型自发性高血压大鼠(stroke-prone sponta-neously hypertensive rat,SHRSP)脑卒中的预防和治疗作用。方法 7周龄大小的SHRSP,令其每日摄入约1 g食盐以促进脑卒中的发生,同时每日腹腔注射剂量为1、3、10 mg/kg的FD。观察SHRSP脑卒中发生时间、存活时间和脑卒中后的神经症状的改变。结果FD可延缓SHRSP的脑卒中发生时间,延长动物脑卒中发生后的存活时间(P<0.05或P<0.01),低、中剂量还可减轻动物发生脑卒中后的神经症状(P<0.05或P<0.01)。结论 FD对SHRSP有一定的抗脑卒中作用。
- 赵婷张伟沈甫明
- 关键词:卒中
- 慢性心力衰竭大鼠心房血管紧张素Ⅱ1型受体和尼古丁α7受体的表达被引量:1
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和尼古丁α7受体(α7nAChR)在心力衰竭大鼠心房的表达。方法将雄性SD大鼠随机分成4组,行腹主动脉缩窄术,制备心衰模型。采用蛋白质印迹法,比较缩窄4、8、12和16周后对照组和缩窄组大鼠心房AT1R和α7nAChR的表达变化情况。结果与同时间点对照组相比,心房AT1R和α7nAChR的表达在缩窄后4、8、12和16周差异均无统计学意义。结论在腹主动脉缩窄致大鼠心衰模型中,心房AT1R和α7nAChR可能并不参与心衰早期发生、发展的病理过程。
- 杨中伟赵婷李冬洁倪敏沈甫明
- 关键词:心力衰竭心房