袁超
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
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- 姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨姜黄素对TNF-α诱导大鼠星形胶质细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达和释放的影响.方法 新生SD大鼠5只,雌雄不拘,处死后取大脑皮层进行原代星形胶质细胞培养,采用神经胶质酸性蛋白免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞纯度.采用随机数字表法,将细胞分为6组（n=15）：正常对照组（C组）不做任何处理；TNF-α组（T组）：加入TNF-α,终浓度20 ng/ml,孵育2h;TNF-α＋不同浓度姜黄素组（Cur5组、Cur10组、Cur20组）：加入姜黄素,终浓度分别为5、10、20μmol/L,孵育24h,弃去培养液后再加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h；TNF-α＋溶剂对照组（D组）：加入DM-SO,终浓度1μl/rnl,孵育24h后加入TNF-α,终浓度20 ng/ml孵育2h.各组处理结束后,采用免疫组化法测定星形胶质细胞MCP-1的表达；采用ELISA方法检测MCP-1胶释放量.结果 与C组相比,其余5组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量升高（P＜0.05）；与 T组相比,Cur20组MCP-1表达和释放量明显降低（P＜0.05）,Cur5组、Cur10组和D组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量差异无统计学意义（P＞0.05）；与Cur5组相比,Cur20组星形胶质细胞MCP-1表达和释放量降低（P＜0.05）,Cur10组差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素可抑制TNF-α诱导的大鼠星形胶质细胞MCP-1表达和释放,该作用与剂量有关,该作用可能是其减轻神经病理性痛的机制之一.
- 王睿娴袁超沈露露李军曹红
- 关键词：姜黄素星形细胞趋化因子CCL2
- 姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节p-ERK和p-CREB表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 评价姜黄素对2型糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响.方法 高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,以35 mg/kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射,3d后血糖≥16.7 mmol/L大鼠为2型糖尿病大鼠.注射STZ后14d机械缩足阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠,采用随机数字表法,将其分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）.Cur组和SC组于注射STZ后14 d腹腔注射姜黄素和玉米油100 mg/kg（25 mg/ml）,1次/d,连续14 d,DNP组不做任何处理.另取27只正常大鼠为对照组（C组）,给予普通饲料喂养.给予姜黄素后第3、7和14天（T13）时测定MWT和TWL后各组随机取9只大鼠处死,取L4-6脊髓背角和背根神经节,采用Westem blot法检测p-ERK和p-CREB的表达.结果 与C组比较,DNP组和SC组T13时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调,Cur组T1时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调（P＜0.05）；与DNP组比较,Cur组T23时MWT升高,TWL延长,脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达下调（P＜0.05）.DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 姜黄素可通过抑制脊髓背角和背根神经节p-ERK、p-CREB表达上调减轻大鼠2型糖尿病神经病理性痛.
- 周林袁超史小婷郑昌健连庆泉李军曹红
- 关键词：姜黄素细胞外信号调节MAP激酶类CAMP反应元件结合蛋白质
- 胶质细胞MCP-1—JAK/STAT作用于神经元NMDAR参与神经病理性疼痛的研究进展被引量：7
- 2014年
- 神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统损伤或疾病而造成的疼痛,发病机制复杂。神经组织损伤后,胶质细胞活化,分泌炎症因子如IL-6和MCP-1等,作用于突触后神经元NMDAR,引起中枢敏化,最终导致神经病理性疼痛。但活化的胶质细胞分泌的炎症因子是通过何种机制激活神经元NMDAR,目前仍不清楚。而JAK/STAT信号通路能将胞外信号传递到核内,从而在胶质细胞的活化及其引起的神经病理性疼痛中发挥重要作用。因此本综述将简要介绍胶质细胞MCP-1—JAK/STAT信号转导与神经元NMDAR活化的联系及其参与神经病理性疼痛的形成和发展。
- 袁超曹红
- 关键词：神经病理性疼痛胶质细胞JAKN-甲基-D-天冬氨酸受体
- MCP-1-JAK2/STAT3-NR2B在Ⅱ型糖尿病大鼠神经病理性疼痛中的作用及机制研究
- 目的:<br> 探讨单核细胞趋化蛋白-1是否作用于脊髓背角胶质细胞JAK2/STAT3信号转导，活化NMDAR，参与和维持大鼠Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛。<br> 方法:<br> ...
- 袁超
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1信号传导与转录激活因子3
- 脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导参与大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导是否参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的形成与发展。方法:雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周,通过腹腔单次注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型DNP模型。将2型DNP大鼠随机分为4组,每组16只:DNP组、DNP+MCP-1抑制剂组(DM组)、DNP+JAK2抑制剂AG490组(DA组)和溶剂对照组(SC组)。DA、DM和SC组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管,3 d后DM、DA和SC组分别给予MCP-1中和抗体10μL(0.1 mg/L)、AG490 10μL(1 mmol/L)和3.5%DMSO 10μL,每天1次,连续14 d。DNP组不做任何处理。另取16只大鼠为对照(control,C)组,普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),各组随机取4只大鼠处死,取L4-6脊髓膨大,采用Western blot法检测p-JAK2和p-STAT3的表达。结果:与C组比较,DNP和SC组第1、3、7和14天时MWT降低,TWL缩短,脊髓背角p-JAK2和p-STAT3表达上调(P<0.05);与DNP组比较,DM和DA组第1、3、7和14天时MWT升高和TWL延长,脊髓背角p-JAK2和p-STAT3表达下调(P<0.05);DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义。结论:脊髓背角MCP-1-JAK2/STAT3信号转导参与大鼠2型DNP的产生和维持。
- 袁超管金川曹红李军
- 关键词：2型糖尿病脊髓背角单核细胞趋化蛋白1JANUS激酶2信号转导及转录激活因子3
- HMGB1-TLR4-NF-κB信号转导与糖尿病神经病理性疼痛关系的研究进展被引量：4
- 2014年
- 正常生理状态下,高迁移率族蛋白1(HMGB1)存在于核内,稳定核染色体和调控蛋白转录、翻译,但当病理状态时,HMGB1转移到胞浆,与Toll样受体(TLRs)结合,促使核转录因子κB(NF-κB)分子活化,引起细胞因子释放。TLRs是抵抗病原菌对宿主入侵的主要识别和信号传递受体,在中枢、外周神经系统中都有表达,对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的产生具有重要意义。
- 袁超曹红
- 关键词：高迁移率族蛋白1TOLL样受体核转录因子ΚB
