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袁东杰: 作品数：13 被引量：39H指数：4; 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西医疗卫生重点科研课题广西省科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生交通运输工程机械工程更多>>

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牡荆素调控AMPK/NLRP3途径介导的细胞焦亡对大鼠急性咽炎的作用机制研究: 2024年; 目的:基于AMPK/NLRP3信号通路探究牡荆素对大鼠急性咽炎的影响及其调控机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阿莫西林组和牡荆素低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用咽部定向喷射25%氨水的方法构建急性咽炎模型。牡荆素各剂量组大鼠分别腹腔注射3、6、12 mg/kg牡荆素;阿莫西林组大鼠给予0.36 g/kg阿莫西林灌胃;其余腹腔注射等量0.9%生理盐水。各组大鼠于给药干预7 d后进行行为状态评分、咽部组织病理学染色观察,并进行血清炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)检测,筛选出牡荆素最佳给药剂量;同时检测咽部组织焦亡相关蛋白及AMPK/NLRP3表达。随后将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、牡荆素组(腹腔注射12 mg/kg牡荆素)、牡荆素+CC(AMPK抑制剂)组(腹腔注射12 mg/kg牡荆素后,立刻注射20 mg/kgCC),每组各10只。除对照组外,其余各组大鼠均采用咽部定向喷射25%氨水的方法构建急性咽炎,造模后使用相应药物干预,1次/d,共干预7 d。苏木素-伊红(HE)染色观察咽部组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)水平;Western blot检测咽部组织AMPK/NLRP3通路及细胞焦亡相关蛋白表达。结果:与模型组相比,牡荆素各剂量组大鼠行为状态评分均显著降低(P<0.05),血清IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)水平降低(P<0.05),咽部组织病理性损伤明显减轻,且呈剂量相关性,筛选得出牡荆素12 mg/kg为最佳给药剂量。与模型组相比,牡荆素组大鼠咽部组织p-AMPK蛋白阳性率明显升高,NLRP3蛋白阳性率明显降低,细胞焦亡相关蛋白表达明显降低(P<0.05)。与牡荆素组相比,牡荆素+CC组大鼠咽部组织损伤程度加重,血清IL-6、IL-1β、TNF-α、PGE_(2)水平,细胞焦亡相关蛋白和NLRP3蛋白表达显著升高,p-AMPK/AMPK降低(P<0.05)。结论:牡荆素能够通过调控AMPK/NLRP3信号通路,抑; 袁东杰李艳峰卢振民; 关键词：急性咽炎牡荆素

鼻咽癌放疗后口干燥症防治的研究进展被引量：8: 2015年; 鼻咽癌是发生在鼻咽部黏膜上皮的一种恶性肿瘤,占头颈部恶性肿瘤的78%,并且98%属于低分化鳞状细胞癌,对放射线较敏感,因此,放疗成为鼻咽癌治疗的主要方式。但是头颈部解剖结构复杂,并且射线具有非选择性,辐射可直接损伤头颈部及其他邻近器官的功能。其中放射性唾液腺损伤是最常见的并发症,发生率几乎100%,使大多数患者出现放射性口干燥症〔1〕。口干燥症严重影响鼻咽癌患者放疗后的生存质量,; 袁东杰卢振民徐志文; 关键词：鼻咽肿瘤放疗口干燥症

海带多糖对放疗后颌下腺血管的影响被引量：2: 2014年; 目的:探讨海带多糖(LJP)对放疗后颌下腺血管的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常对照组(N),放疗对照组(R),海带多糖高剂量(300mg/kg)+照射组(LRA),海带多糖低剂量(30mg/kg)+照射组(LRB)。照射前后3d分别给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液和海带多糖。R组,LRA组,LRB组的大鼠头颈部予以60Coγ射线15Gy一次性照射。透射电镜观察颌下腺血管内皮细胞超微结构改变,免疫组化法检测腺体微血管密度(MVD),RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达。结果:电镜观察LRA及LRB组血管内皮细胞损伤较轻;免疫组化结果显示,与R组相比,LRA及LRB组MVD较高(P<0.05);RT-PCR检测VEGF、MMP-9在LRA及LRB组的表达高于R组(P<0.05),TIMP-1在各组表达无差异。结论:LJP可减轻射线对颌下腺血管的损伤。; 魏媛媛徐志文孙文忠郑实兴袁东杰; 关键词：颌下腺海带多糖放疗血管

基于AMPK/ULK1介导的自噬探讨牡荆素对鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制: 2024年; 目的探究牡荆素对鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的调控机制。方法将BALB/c裸鼠通过左侧前肢腋窝下接种CNE-2细胞构建鼻咽癌裸鼠成瘤模型,待模型构建成功后随机分为模型组、牡荆素组(5、10 mg/kg)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂组(AICAR,200 mg/kg)、牡荆素+AMPK抑制剂组(Compound C,20 mg/kg),每组各10只。牡荆素组分别按照相应剂量ig;AICAR组ip 200 mg/kg AICAR;牡荆素+Compound C组采取ig 10 mg/kg牡荆素的同时ip 20 mg/kg Compound C,以上各组连续给药21 d。给药结束后测定裸鼠移植瘤体积和质量;苏木素–伊红(HE)染色观察移植瘤组织病理学改变;TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡情况;免疫组织化学检测肿瘤组织微管相关蛋白轻链3(LC3)-II、泛素结合蛋白(p62)蛋白表达;免疫荧光检测肿瘤组织LC3-II和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达;Western blotting检测肿瘤组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Casapse-3蛋白及AMPK/UNC-51样激酶1(ULK1)通路相关蛋白相对表达。结果与模型组相比,牡荆素各剂量组、AICAR组肿瘤生长缓慢,肿瘤体积和质量均显著降低(P<0.05);肿瘤细胞凋亡率,Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1蛋白表达均显著升高,p62蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与牡荆素10 mg/kg组相比,牡荆素+Compound C组肿瘤生长良好,肿瘤体积和质量均增加(P<0.05),肿瘤细胞凋亡率,Caspase-3、LC3-II、Bax/Bcl-2、p-AMPK/AMPK、P-ULK1/ULK1蛋白表达均显著降低,p62蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论牡荆素能够抑制鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤生长,其机制与激活AMPK/ULK1通路介导的自噬,促进肿瘤细胞凋亡相关。; 袁东杰李艳峰卢振民; 关键词：鼻咽癌牡荆素自噬腺苷酸活化蛋白激酶

经鼻内镜泪前隐窝入路修复眶下壁骨折的临床研究被引量：4: 2020年; 在眶爆裂性损伤中,眶下壁是常累及的部位,可导致眼球运动受限,导致复视、眼球内陷、视力下降,甚至是失明。传统手术方式多采用皮肤外侧切口,但有瘢痕、创伤大、睑内翻、影响美观等术后问题。近年来,随着鼻内镜技术的发展及鼻眼相关疾病的处理,鼻内镜下经柯陆入路修复眶壁骨折成为术者及患者的优先选择。我院自2017-10-2019-06在鼻内镜下经泪前隐窝入路行眶下壁骨折复位术,术后疗效显著,现报告如下。; 王银鑫王慧敏常笑卢振民袁东杰陈合新; 关键词：内镜外科手术眶壁骨折

干扰性小核糖核酸靶向抑制趋化因子受体4基因表达对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨干扰性小核糖核酸(siRNA)靶向抑制鼻咽癌细胞趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对癌细胞增殖、侵袭的影响及机制。方法收集新乡医学院第一附属医院2014年1月至2016年12月保存的鼻咽癌及相应的癌旁组织标本各42例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法分别检测鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达。将人鼻咽癌细胞系CNE-2Z分为空白对照组(细胞未做任何处理)、阴性对照组(细胞转染无义siRNA序列)和CXCR4转染组(细胞转染CXCR4的靶向siRNA序列),转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中CXCR4、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白表达;应用细胞计数试剂盒和Transwell小室分别检测细胞的增殖和侵袭能力。结果鼻咽癌及相应的癌旁组织中CXCR4 mRNA表达分别为5.526±0.143、0.953±0.091,蛋白表达分别为0.522±0.047、0.053±0.011,鼻咽癌组织中CXCR4 mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05)。CXCR4转染组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数均显著低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),但空白对照组和阴性对照组细胞中CXCR4、MMP-2、MMP-9、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达及细胞存活率、细胞侵袭数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞中CXCR4基因表达可显著降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,其机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。; 鲁保才卢振民张爱民余文发连荣史海旭李靖王慧敏袁东杰; 关键词：鼻咽癌 Β-连环蛋白细胞周期素D1 WNT/Β-CATENIN信号通路

茶多酚对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制的研究被引量：9: 2015年; 目的:探索茶多酚对鼻咽癌细胞株HONE1增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响,并研究相关的分子作用机制。方法:用不同浓度的茶多酚处理鼻咽癌HONE1细胞,分别用细胞计数法-8(CCK-8)法、荧光染色法、细胞划痕、Transwell侵袭实验、流式细胞术等方法,观察细胞生物学行为的变化;同时,检测茶多酚对鼻咽癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:茶多酚能显著抑制鼻咽癌细胞HONE1的增殖,并呈浓度依赖性,而对正常鼻咽上皮细胞则无明显抑制作用;诱导HONE1细胞凋亡;茶多酚还有降低鼻咽癌细胞HONE1迁移和侵袭的能力,并明显减少鼻咽癌细胞内VEGF蛋白的表达。结论:茶多酚在体外能够抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,并降低鼻咽癌细胞体外迁移和侵袭能力。; 田梦秋袁东杰郑实兴李庆玉石书婧徐志文; 关键词：茶多酚鼻咽癌增殖抑制

茶多酚对人鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用被引量：7: 2015年; 目的通过观察茶多酚在体内对人鼻咽癌细胞的抑制作用,探讨其可能的抗癌机制。方法以人鼻咽癌细胞株HONE1建立裸鼠皮下移植瘤模型,以茶多酚腹腔注射干预,在观察抑瘤率基础上,以实时荧光定量PCR及Western blot法分别检测裸鼠移植瘤VEGF在mRNA及蛋白水平上的表达变化。结果茶多酚具有显著抑制鼻咽癌细胞HONE1移植瘤生长的作用,与模型对照组相比,低、高剂量茶多酚组体内抑瘤率分别为18.82%、47.66%,呈浓度相关性(P<0.05);荧光定量PCR及Western blot结果示,茶多酚可下调VEGF的mRNA和蛋白表达水平,且呈浓度依赖性,其中高剂量组变化明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论茶多酚对人鼻咽癌HONE1细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,机制可能与调节VEGF表达,从而抑制肿瘤血管生成等作用有关。; 田梦秋袁东杰郑实兴李庆玉石书婧徐志文; 关键词：鼻咽肿瘤茶多酚血管生成

一种耳鼻喉科检查用辅助装置: 本发明公开一种耳鼻喉科检查用辅助装置，包括：座椅，所述座椅靠背侧面两端分别固接有导向柱，两所述导向柱内分别设置有第一升降机构，两所述第一升降机构的侧面分别固接有头部夹持机构，两所述头部夹持机构相互适配，所述座椅的座板一侧...; 苗文杰袁东杰李瑞雪; 文献传递

茶多酚抑制鼻咽癌及辐射防护作用的研究进展被引量：8: 2014年; NPC is a high incidence of malignant tumors of the head and neck,and is currently used mainly radiotherapy based,supplemented by a comprehensive treatment of chemotherapy,radiotherapy and chemotherapy, which have serious complications and serious impact on the treatment of patients and quality of life.Polyphenols are the main component of tea.Studies have shown that tea polyphenols have a significant anti-tumor effect of improving the effect of radiotherapy and chemotherapy,reducing radiation damage,reducing conventional chemotherapy drugs IC50 andreducing the complications of chemotherapy.Tea polyphenols in the treatment of nasopharyngeal carcinoma has also made great progress.It has a strong inhibition of nasopharyngeal carcinoma cells,and can greatly reduce the occurrence of xerostomia after radiotherapy,which is of important clinical research value.; 袁东杰魏媛媛徐志文; 关键词：茶多酚鼻咽肿瘤抗肿瘤药辐射防护

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