董红岩
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- 蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导的293T细胞凋亡的作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用。方法:将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体法转染293T细胞,MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况,去血清培养293T细胞3 d后,电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3表达。结果:去血清培养293T细胞3 d,转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组;而2转染组超微结构均发生早期凋亡,但并无明显差异;caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2C459S突变体组。结论:SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-3依赖途径,对细胞的生存起到正向调节作用。
- 王秀丽董红岩杨金霞张明爽张卓然吴博徐长庆张力
- 关键词：293T细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- As<,2>O<,3>对293t细胞凋亡和增殖的影响及SHP-2在其中的作用
- 观察三氧化二砷(As2O3)对人胚肾293t细胞和人宫颈癌HeLa细胞凋亡及增殖的影响，并探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在其中的作用。方法以培养的HeLa细胞和293t细胞为观察对象，观察As2O3不同终浓度和不同作用时...
- 董红岩
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶三氧化二砷细胞凋亡
- 文献传递
- SHP-2^(C459/S)突变体在三氧化二砷诱导的HEK293T细胞凋亡中的作用
- 2009年
- 目的观察三氧化二砷(As2O3)对293T细胞凋亡和增殖的影响并探讨SHP-2在其中的作用。方法显性负性SHP-2突变体SHP-2C459/S与具有绿色荧光蛋白基因的载体pEGFP-C1共转染入HEK293T细胞,Ho-echst33258染色检测细胞凋亡,细胞计数及荧光分光光度法检测细胞增殖。结果SHP-2C459/S突变体能增强细胞凋亡和减轻增殖抑制。结论SHP-2可能参与到As2O3诱导的细胞凋亡和增殖抑制的信号转导通路中。
- 董红岩司云凤孙东升祝晓春齐琦王果元金成艳王丽娜李全凤赵雅君田野徐长庆张力
- 关键词：SHP-2三氧化二砷凋亡
- 不同浓度As_2O_3对293t细胞和HeLa细胞的凋亡及增殖的影响(英文)被引量：2
- 2006年
- 目的初步研究三氧化二砷（As2O3）作为急性早幼粒细胞性白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）的治疗剂和环境污染物的毒副作用。方法用As2O3作用于293t细胞和HeLa细胞不同时间后，用流式细胞仪、Hoechst33258染色、形态学和超微结构观察检测细胞凋亡和增殖；检测293t细胞增殖用细胞记数板连续记数6天。结果3-5μmol／L As2O3作用24h可诱发HeLa细胞发生凋亡，而293t则不发生明显的凋亡。低浓度As2O3（〈2wnol／L）可抑制293t细胞增殖。结论不同浓度的As2O3对HeLa细胞和293t细胞的增殖和凋亡作用不同。
- 董红岩吕成倩王娟王秀丽李全凤赵雅君徐长庆张力
- 关键词：三氧化二砷增殖凋亡
- SHP-2重组腺病毒的包装及对心肌细胞的感染被引量：2
- 2010年
- 目的采用HEK293细胞包装Ad-GFP-SHP-2和Ad-GFP-SHP-2-E76A并扩增Ad-GFP重组腺病毒并感染乳鼠心肌细胞。方法纯化两种载体;PacⅠ酶切线性化;线性化的载体转染入HEK293细胞进行包装;从病变的HEK293细胞分离重组腺病毒。利用重组的腺病毒感染乳鼠心肌细胞,并在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达。结果 PacⅠ酶切后,琼脂糖凝胶上显示有4.5 kb的条带;转染线性化的重组腺病毒载体入HEK293细胞中,反复冻融HEK293,其上清中含有重组腺病毒,当感染乳鼠心肌细胞感染复数为100时,感染效率大于90%。结论成功包装重组腺病毒,包装后的腺病毒可高效感染乳鼠心肌细胞。
- 张力李全凤李弘王丽娜金成艳董红岩王秀丽张丽景王果元徐长庆田野
- 关键词：SHP-2重组腺病毒心肌细胞
- SHP-2通过ERK和JNK通路调节PC12细胞应对NGF的细胞生存和凋亡被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2在神经生长因子(NGF)作用下大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞生存及NGF撤除后细胞凋亡的过程中的作用及机制。方法:SHP-2抑制剂NSC87877作用于PC12细胞,MTT测定PC12细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2野生型和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体方法转染PC12细胞;加入NGF作用1h和撤除NGF5h后分别用Westernblotting方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)表达变化。结果:MTT和流式细胞仪检测表明SHP-2可以促进PC12细胞生存,抑制细胞凋亡。Western blotting结果显示无SHP-2抑制剂组和转染pIRES-SHP-2野生型组p-ERK表达在加入NGF的过程中升高;撤除NGF后,各组p-ERK表达均降低,pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组和pIRES-GFP组p-ERK表达明显低于pIRES-GFP-SHP-2野生型组,NGF去除+SHP-2抑制剂组的表达水平明显低于NGF去除对照组;NGF去除+SHP-2抑制剂组p-JNK表达高于NGF去除对照组;pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组高于pIRES-GFP空载体组,pIRES-GFP-SHP-2野生型组低于pIRES-GFP空载体组。结论:SHP-2可能通过对ERK的正向激活,抑制JNK的激活,增强NGF作用下PC12细胞生存及抑制NGF撤除后所致细胞凋亡,从而在NGF的信号转导中起到一个中心环节的作用。
- 祝晓春张力司云凤孙东升齐琦王果元董红岩王秀丽李弘王丽娜赵雅君李全凤徐长庆田野
- 关键词：蛋白质酪氨酸磷酸酶PC12细胞ERK通路JNK通路
