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董海蓉

作品数:58 被引量:162H指数:7
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京医科大学校科研和教改项目国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学建筑科学更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 55篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇建筑科学

主题

  • 18篇帕金森
  • 18篇帕金森病
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  • 8篇多巴胺
  • 6篇蛋白
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  • 6篇利血平
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  • 5篇发病机制
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  • 4篇PC12细胞
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机构

  • 47篇江苏省人民医...
  • 23篇南京医科大学
  • 3篇南京医科大学...
  • 3篇南京医科大学...
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作者

  • 58篇董海蓉
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传媒

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年份

  • 1篇2020
  • 3篇2018
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  • 3篇2014
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  • 2篇2012
  • 3篇2011
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  • 1篇2006
  • 5篇2004
  • 2篇2003
  • 5篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1996
58 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血浆脂质运载蛋白-2对急性轻型缺血性卒中患者临床转归的预测价值被引量:4
2020年
目的:探讨血浆脂质运载蛋白-2(lipocalin-2, LCN2)对急性轻型缺血性卒中(minor ischemic stroke, MIS)患者临床转归的预测价值。方法:前瞻性连续选择2017年10月9日至2018年8月17日期间南京医科大学附属江苏盛泽医院神经内科收治的急性MIS患者。在患者入院当天应用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评价神经功能缺损程度。在发病后90 d采用改良Rankin量表进行临床转归评价,0~1分定义为转归良好。应用多变量 logistic回归模型分析血浆LCN2与临床转归的相关性。利用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估血浆LCN2对患者临床转归的预测价值。 结果:共纳入71例急性MIS患者,年龄(68.99±11.24)岁,男性46例(64.8%);中位血浆LCN2为117.7 μg/L(四分位数间距:61.2~738.4 μg/L)。56例(78.9%)转归良好,15例(21.1%)转归不良。转归良好组年龄、基线NIHSS评分以及血浆C反应蛋白和LCN2均显著低于转归不良组( P均<0.05)。多变量 logistic回归分析显示,血浆LCN2≤117.7 μg/L(优势比8.574,95%可信区间1.755~41.874;P=0.008)以及基线NIHSS评分较低(每增加1分:优势比0.396,95%可信区间0.214~0.732;P=0.003)与转归良好独立相关。ROC曲线分析显示,血浆LCN2预测转归良好的曲线下面积为0.814(95%可信区间0.709~0.918);最佳截断值为128.55 μg/L,相应的敏感性和特异性分别为69.6%和80.0%。 结论:血浆LCN2对急性MIS患者发病后90 d临床转归具有良好的预测价值。
杨玉杰曹勇军董海蓉何庆芳
关键词:卒中脑缺血生物标志物
转基因CHO细胞中VMAT_2抗毒性作用的研究被引量:7
2002年
目的 研究转基因中国仓鼠卵 (CHO)细胞中单胺囊泡转运体 (VMAT2 )的抗毒性作用。方法 利用转 PC1 2 细胞基因到 CHO细胞中形成的转基因 CHO细胞 (c DNACHO) ,采用 MTT比色法检测 1-甲基 -4 -苯基吡啶离子 (MPP+ )对 CHO细胞野生株 (wt CHO)和 c DNACHO细胞的毒性作用 ,并观察利血平——VMAT2 的特异性阻滞剂对 MPP+毒性作用的影响。结果 在 MPP+ 0 .5 m mol/ L 以上浓度 c DNACHO细胞对 MPP+ 敏感性比 wt CHO低得多 ;c DNACHO和 wt CHO对鱼藤酮 (rotenon)的敏感性无显著差异 ;加入VMAT2 的特异性阻滞剂利血平后 ,上述保护作用消失 ,c DNACHO对 MPP+ 敏感性与 wt CHO细胞无差异 ,而单独予以 wt CHO细胞利血平则不能改变它对低浓度 MPP+的敏感性。结论 此保护机制是由转基因细胞中 VMAT2 引起的 ,VMAT2 在转基因的非神经细胞系 (CHO细胞系 )中也能将 MPP+转运至囊泡内 ,从而保护细胞 ;同时也提示 PC1 2
叶民丁新生董海蓉仇镇宁管晓虹
关键词:利血平帕金森病
应用ERKO小鼠研究雌激素受体在MPTP致帕金森病模型中的作用
2012年
目的:探讨雌激素受体(estrogen receptors,ERs)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中的作用特点。方法:应用经典化学毒素MPTP腹腔注射制备小鼠PD模型,WT、αERKO和βERKO雄性小鼠随机分为Saline组和MPTP组,爬竿试验观察行为学改变,荧光定量PCR法检测纹状体和中脑ERα、ERβ、TH、DAT和VMAT2 mRNA表达的变化。结果:与WT相比,αERKO小鼠中多巴胺缺失程度更大,爬竿试验显示αERKO小鼠更早出现行为学异常。αERKO和βERKO小鼠中脑TH、DAT和VMAT2 mRNA表达均降低。WT小鼠MPTP染毒致PD模型后,纹状体和中脑ERαmRNA表达增加,ERβmRNA表达降低。MPTP致PD模型后,αERKO和βERKO小鼠TH和DAT mRNA表达变化情况与WT小鼠不同,βERKO小鼠VMAT2 mRNA表达变化情况与WT小鼠相同,但αERKO小鼠VMAT2 mRNA表达变化情况与WT小鼠不同。结论:ERs在黑质纹状体DA系统中有神经保护作用,ERα亚型在此过程中发挥着更重要的作用。
王强王宇钱文溢王军肖杭董海蓉丁海霞
关键词:雌激素受体基因敲除小鼠帕金森病
PU-488江苏汉族人群Semaphorin 5A基因多态性与帕金森病易感性的关联研究
丁海霞丁新生董海蓉华晔
吃出健康
2010年
人的健康30%是由先天基因决定的,70%是由后天生活方式决定的.而这70%的生活方式中.怎样吃又占了60%。由此可见“吃”在健康中是多么重要。因营养不良带挛的疾病与赢弱已非常少见。
董海蓉
关键词:健康营养不良
帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制(英文)被引量:6
2004年
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,PC12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373~5.323,P<0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673~5.323,P<0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043~5.673,P<0.05)。结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制。
董海蓉叶民丁新生
关键词:帕金森病黑质多巴胺神经元嗜铬细胞瘤PC12
ELISA检测老年期痴呆脑脊液淀粉样蛋白β_(1-42)被引量:7
2000年
研究了阿尔茨海默病 (Alzheimer′sdisease ,AD)和血管性痴呆 (vasculardementia ,VD)患者脑脊液中淀粉样蛋白(Aβ1-4 2 )的含量并探讨其意义。采用酶联免疫吸附法检测 2 4例AD患者、 14例VD患者及 30例正常对照者脑脊液中Aβ1-4 2的浓度。结果AD患者和VD患者脑脊液中Aβ1-4 2 水平明显低于正常对照组。Aβ1-4 2 值用于诊断老年期痴呆 ,具有一定的特异性和敏感性 。
丁新生程虹王琨王颖姚娟邓晓萱董海蓉宋正权
关键词:老年性痴呆脑脊液Β-淀粉样蛋白
多中心、随机、开放性观察思吉宁治疗帕金森病的临床疗效及安全性被引量:3
2006年
目的研究单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂思吉宁治疗帕金森病(PD)的临床疗效和安全性。方法采用多中心、随机、开放性对照试验,对140例PD患者随机分为两组,分别服用思吉宁或维生素E12周,比较两组用药第4、8、12周末UPDRS评分和用药第12周汉密尔顿抑郁量表(HMD)评分下降程度,评估其治疗效果,同时记录试验过程中可能发生的不良反应。结果思吉宁组在用药第4、8、12周末的UPDRS评分下降与维生素E组比较有统计学意义(P<0.01)。思吉宁组在改善患者UPDRS评分方面的有效率高于维生素E组。常见不良反应为纳差、恶心等消化道症状和头晕。而失眠、体位性低血压虽少见,却容易导致停药。结论思吉宁作为MAO-B抑制剂是治疗PD的有效药物,耐受性良好。
张璟丁正同黄鉴政丁新生郭明光苏惠琳王瑛蒋雨平毛善英董海蓉王智樱陈生弟
关键词:单胺氧化酶抑制剂帕金森病多中心研究安全性
囊泡单胺类转运体功能抑制对PC12细胞凋亡的影响被引量:6
2002年
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机理。方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响。结果:单独作用的VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用;超过一定浓度的多巴胺(0.3mmol/L)对PC12细胞有毒性作用;利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加,致使较低浓度的多巴胺(0.15mmol/L)就可降低PC12细胞生存率。结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好地解释帕金森病的发病机理。
董海蓉叶民丁新生
关键词:帕金森病利血平多巴胺PC12细胞细胞凋亡
发作性头痛与慢性头痛患者神经心理学与注意功能影响的初步研究被引量:3
2018年
目的:探讨发作性头痛与慢性头痛患者注意功能影响的临床表现及其可能的作用机制。方法:通过纳入18例发作性头痛(episodic headache,EH)患者、20例慢性头痛(chronic headache,CH)患者和21例健康对照人群,分别进行神经心理学评估,包括简易精神状态评估量表(mini mental state exam,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表中国北京版(Beijing Chinese version of Montreal Cognitive Assessment,Mo CA-C)、数字广度测试(digit span test,DS)、额叶功能评定量表(frontal assessment battery,FAB)、医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression subscales,HADS)和匹兹堡睡眠量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)和注意力网络测试(attention networks test,ANT),并进行对比分析。结果:CH组的Mo CA-C(P值均<0.001)、DS(P=0.002或P=0.004)、HADS(焦虑:P<0.001或P=0.002;抑郁:P<0.001或P=0.001)、PSQI(P<0.001或P=0.001)评估结果均与健康对照组或EH组存在显著差异。CH组和健康对照组的FAB评估结果亦存在显著差异(P=0.021)。ANT测试结果显示3组间的警觉、定向效率和正确率无显著差异,但CH组的平均反应时间较健康对照组或EH组明显延长(P=0.002或P=0.035),执行控制效率较健康对照组明显降低(P=0.042)。结论:头痛损害注意功能,而CH组损害更明显,主要表现为CH患者执行注意力相关任务的平均反应时间延长、执行控制功能降低,提示CH损害了注意网络-执行功能,该功能的损害可能是头痛损害注意功能的关键机制之一。
史兆春陈柯言秦晓旋曹丽华董欣万琪董海蓉
关键词:发作性头痛慢性头痛注意网络
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