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胡海霞

作品数:45 被引量:109H指数:6
供职机构:福建中医药大学更多>>
发文基金:福建省自然科学基金陈可冀中西医结合发展基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 13篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 45篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 31篇细胞
  • 13篇解毒
  • 12篇癌细胞
  • 10篇凋亡
  • 9篇细胞凋亡
  • 9篇小胶质细胞
  • 9篇胶质
  • 9篇胶质细胞
  • 7篇胃癌
  • 7篇胃癌细胞
  • 7篇胃癌细胞凋亡
  • 7篇癌细胞凋亡
  • 5篇血清
  • 5篇炎症
  • 5篇胃腺
  • 5篇胃腺癌
  • 5篇肝癌
  • 4篇电镜
  • 4篇电镜观察
  • 4篇信号

机构

  • 26篇福建中医药大...
  • 16篇福建中医学院
  • 6篇福建医科大学
  • 3篇福建师范大学
  • 1篇福建农林大学
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇中国科学院

作者

  • 45篇胡海霞
  • 18篇郑良朴
  • 12篇杜建
  • 11篇陈文列
  • 9篇林如辉
  • 9篇林薇
  • 7篇陈旭征
  • 5篇林心君
  • 5篇曹治云
  • 5篇黄云梅
  • 4篇朱晓勤
  • 4篇林久茂
  • 4篇陈立典
  • 4篇苏东辉
  • 4篇黄美雅
  • 4篇赵锦燕
  • 4篇李钻芳
  • 3篇庄群川
  • 2篇田允
  • 2篇蔡晶

传媒

  • 7篇福建中医药
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇福建中医学院...
  • 2篇实用中西医结...
  • 2篇福建中医药大...
  • 2篇第七次全国中...
  • 2篇福建中西医结...
  • 1篇福建医科大学...
  • 1篇医学理论与实...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇茶叶科学
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇世界中西医结...

年份

  • 2篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 10篇2010
  • 9篇2009
  • 4篇2008
  • 3篇2007
45 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎作用的研究被引量:2
2017年
目的:探讨栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎因子的表达水平及上游炎症信号通路的活化情况。方法:先用MTT实验筛选出药物的最佳干预浓度,然后体外LPS刺激制备出小胶质细胞的细胞炎症模型,经栝楼桂枝汤水提液处理后,应用ELISA法、RT-PCR法、Western-blotting法分别检测细胞抗炎因子的表达及相关炎症信号通路蛋白的表达水平。结果:栝楼桂枝汤水提液可显著促进LPS诱导的小胶质细胞中抗炎因子的表达,并上调相应通路蛋白的表达水平。结论:栝楼桂枝汤可通过TRIF信号通路发挥抗神经炎症的作用。
胡海霞朱晓勤李钻芳林如辉陈立典
关键词:神经炎症小胶质细胞抗炎
乌龙药茶对高脂血症大鼠血脂水平的调节和血管内皮保护作用的研究被引量:4
2008年
采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,通过药、茶和乌龙药茶分别灌胃,实验35d后,检测大鼠血液丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量,以及观察大鼠的一般情况和肝、肾组织的病理变化,来观察乌龙药茶对实验性高脂血症大鼠血脂水平调节和血管内皮细胞的保护作用。结果表明,药、茶和乌龙药茶均能明显降低模型大鼠血液TCHO、TC、LDL-C和ET-1含量,提高HDL-C和NO含量(P<0.05,P<0.01),其中,乌龙药茶作用显著优于药、茶。研究结论,药、茶和乌龙药茶均能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症和保护血管内皮细胞功能;乌龙药茶表现为药与茶两者协同作用、提高功效。
郑良朴林薇叶蕻芝陈文列胡海霞
关键词:高脂血症
解毒消癥饮诱导胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究被引量:9
2010年
目的:探讨中药复方解毒消癥饮对人胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:将人胃癌细胞株BGC-823分成空白对照组及药物干预低、中、高剂量组,分别加入空白对照血清和相应剂量的解毒消癥饮大鼠含药血清,培养24h、48h和72h;免疫荧光染色法检测细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Fas及Fas-L的表达,应用激光共聚焦显微镜观察并做半定量分析;另行电镜制样、观察。结果:胃癌细胞经解毒消癥饮含药血清干预后,Bax、Fas表达明显增加(P<0.05),且随药物浓度增加该趋势更加明显,Fas-L则随药物浓度的增加表达明显减弱(P<0.05);Bcl-2表达量无明显变化。电镜见胃癌细胞出现早期凋亡现象,主要为细胞核异染色质边聚;线粒体嵴消失、基质深染。结论:解毒消癥饮可能通过调控胃癌细胞Bax、Fas及Fas-L等基因,从而促进细胞凋亡,并降低细胞免疫逃逸的功能。
黄云梅陈文列胡海霞黄祖芳林如辉黄美雅郑良朴杜建
关键词:胃癌细胞凋亡FASFAS-L激光共聚焦显微镜
解毒消癥饮对BGC-823胃腺癌细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响被引量:3
2010年
[目的]探讨中药复方解毒消癥饮含药血清对胃腺癌细胞BGC-823增殖与凋亡的影响。[方法]低、中、高剂量(0.28g/ml,1.41g/ml,2.83g/ml)含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞BGC-823,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期及线粒体膜电位的变化。[结果]与对照组比较,随时间延长(24、48、72h),含药血清组可以显著抑制胃腺癌细胞的生长,且呈剂量依赖性(r=0.951,P<0.05);含药血清与细胞共培养24h后,低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为2.392%±0.188%,3.960%±0.568%,6.350%±0.065%,较对照组1.357%±0.335%增加;细胞周期显示出典型的S期阻滞;含药血清低、中、高剂量组线粒体膜电位下降的细胞百分率为5.095%±0.971%、8.593%±0.944%、16.217%±2.358%,较对照组1.610%±1.067%明显降低。[结论]解毒消癥饮能抑制胃腺癌细胞生长并促其凋亡。
胡海霞郑良朴陈文列林久茂陈旭征林薇赵锦燕
关键词:BGC-823细胞细胞凋亡线粒体膜电位
芎芍胶囊对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响被引量:2
2010年
目的研究芎芍胶囊含药血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达的影响。方法采用血清药理学方法,制备芎芍胶囊含药血清体干预体外培养的HUVEC,MTT实验检测其对HUVEC增殖的影响,采用RT-PCR和ELISA法测定HUVEC黏附分子VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3、E选择素的表达水平。结果芎芍胶囊含药血清的低、中、高剂量组细胞的OD值明显高于空白血清组,同时含药血清组VCAM-1、ICAM-1、E选择素的表达和分泌水平也显著提高,而ICAM-3则无明显变化。结论芎芍胶囊对黏附分子(VCAM-1、ICAM-1、E选择素)的表达有调节作用,可能是其促血管新生的重要作用机制之一。
胡海霞林久茂谭春江许艳芳魏丽慧庄群川赵锦燕
关键词:芎芍胶囊HUVEC黏附分子血管新生
栝楼桂枝汤抑制小胶质细胞M1极化表型保护受损神经细胞的研究
2024年
目的探讨栝楼桂枝汤调控干扰素调控因子5(IRF5)信号通路抑制M1型小胶质细胞激活、减轻炎症反应保护受损神经细胞的分子机制。方法将小胶质细胞(BV2)分为BV2-对照组、BV2-模型组和BV2-低、中、高剂量实验组。BV2-对照组常规培养;BV2-模型组用100 ng·mL^(-1)脂多糖(LPS)刺激BV2细胞建立炎症模型,BV2-低、中、高剂量实验组分别用含50、100、200μg·mL^(-1)栝楼桂枝汤+100 ng·mL^(-1) LPS的培养基培养。将神经细胞(HT22)分为HT22-空白组、HT22-模型组、HT22-对照组和HT22-实验组,HT22-空白组常规培养;HT22-模型组进行氧糖剥夺2 h后,更换完全培养基继续培养24 h;HT22-对照组进行氧糖剥夺2 h后,更换含100 ng·mL^(-1) LPS培养基继续复氧培养24 h;HT22-实验组进行氧糖剥夺2 h后,加入200μg·mL^(-1)栝楼桂枝汤条件培养基复氧培养24 h。用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-12、IL-23含量,用蛋白质印迹法检测干扰素调控因子5(IRF5)、分化簇16(CD16)和组织相容性复合物Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达情况,用免疫荧光法观察神经突触标志蛋白β微管蛋白(Tuj-1)的表达情况。结果BV2-对照组、BV2-模型组和BV2-低、中、高剂量实验组的IL-12含量分别为(2.62±1.02)、(10.67±3.22)、(6.87±1.61)、(3.96±1.22)和(3.36±1.04)pg·mL^(-1),IL-23含量分别为(20.40±2.04)、(77.08±3.25)、(76.28±3.75)、(63.96±4.94)和(54.48±3.34)pg·mL^(-1),IRF5蛋白相对表达水平分别为0.80±0.41、2.22±0.69、1.11±0.11、0.92±0.39和0.65±0.29,CD16蛋白相对表达水平分别为0.69±0.45、1.91±0.52、1.42±0.22、1.04±0.15和0.67±0.30,MHC-Ⅱ蛋白相对表达水平分别为0.89±0.27、1.96±0.19、1.34±0.38、1.15±0.19和0.68±0.24。BV2-中、高剂量实验组的上述指标与BV2-模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。HT22-空白组、HT22-模型组、HT22-对照组和HT22-实验组的Tuj-1蛋白表达水平分别为28.85±6
钟兴华胡海霞林心君朱晓勤
关键词:小胶质细胞炎症反应
解毒消癥饮含药血清抑制胃腺癌细胞增殖的影响因素观察
目的观察解毒消症饮含药血清抑制胃腺癌细胞增殖的相关因素。方法采用血清药理学方法,MTT法检测含药血清对人胃腺癌细胞的增殖影响,采用化学比色法、ELISA、RIA检测解毒消症饮含药血清的NO、NOS、TNF-α、IL-1β...
郑良朴胡海霞林薇黄云梅赵锦燕陈文列
关键词:含药血清胃腺癌细胞
文献传递
补肾中药对大鼠杏仁核激活因子AP-1的影响
目的:通过检测补肾中药给药后大鼠杏仁核AP-1、c-Jun、c-Fos蛋白含量、雌激素受体以及性激素水平,探讨补肾中药对大鼠杏仁核神经细胞转录的影响。 方法:Wistar大鼠随机分为女贞子组、淫羊藿组、氯米芬组...
蔡晶田允郑良朴林薇胡海霞杜建
文献传递
石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响被引量:2
2023年
目的探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法36只SD雄性大鼠,随机分为正常组6只,造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型,筛选出成模大鼠29只,随机分为模型组、石斛合剂组各10只,二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药,二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃给药,正常组、模型组则按10 ml·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水灌胃,共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化;透射电子显微镜(TEM)观察超微结构;蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parkin信号通路相关蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠FBG、TG、TC、LDL、AST、ALT水平显著升高,HDL明显降低(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示模型组肝组织结构破坏明显,细胞排列不整,可见明显脂肪空泡聚集;透射电镜显示线粒体多肿胀破裂,脂肪滴增多;肝组织PINK1、Parkin、Beclin1、LC3B-Ⅱ蛋白表达减少,P62蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠FBG、TG、TC、LDL、AST、ALT水平明显降低,HDL含量升高(P<0.05,P<0.01);HE染色结果显示石斛合剂组与二甲双胍组大鼠肝组织结构均有不同程度的改善;透射电镜显示线粒体形态结构较完好,可见自噬小体、自噬溶酶体,脂肪滴明显减少;肝组织PINK1、Parkin、Beclin1、LC3B-Ⅱ蛋白表达增加,P62蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论石斛合剂能改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖脂代谢和肝脏病理状态,其机制可能是通过影响PINK1
刘佳绣胡海霞林心君何昱霖庄舒婷施红
关键词:石斛合剂2型糖尿病非酒精性脂肪肝
染料木黄酮对宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响被引量:4
2017年
目的:检测染料木黄酮(Genistein)对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞,用MTT观察染料木黄酮对HeLa细胞增殖的影响;Transwell法观察染料木黄酮对细胞的迁移和侵袭能力的影响。结果:染料木黄酮作用后,宫颈癌HeLa细胞增殖能力明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),Transwell实验结果显示宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:染料木黄酮在体外具有抑制HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的作用。
徐丛荣魏建威曾敏玲林琼花胡海霞
关键词:宫颈癌HELA细胞染料木黄酮增殖
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