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石臻睿

作品数:6 被引量:16H指数:3
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇银屑
  • 3篇银屑病
  • 2篇动物
  • 2篇动物模型
  • 2篇系统性红斑
  • 2篇系统性红斑狼...
  • 2篇介导
  • 2篇狼疮
  • 2篇红斑
  • 2篇红斑狼疮
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血管
  • 1篇血管密度
  • 1篇血清
  • 1篇寻常型
  • 1篇异常增殖
  • 1篇银屑病动物模...
  • 1篇银屑病皮损

机构

  • 6篇中山大学孙逸...

作者

  • 6篇石臻睿
  • 4篇谭国珍
  • 4篇王亮春
  • 2篇孟珍
  • 1篇李群
  • 1篇曹翠香
  • 1篇韩艳芳
  • 1篇郭庆

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 2篇皮肤性病诊疗...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2015
  • 1篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
Galectin3在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及临床相关研究
目的 我们前期研究表明,抗galectin3 抗体在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的皮肤损害发病过程中起到重要作用:皮内注射抗Galectin3 抗体可以引起小鼠皮肤红...
石臻睿孟珍曹翠香韩艳芳谭国珍郭庆王亮春
RUNX家族在寻常型银屑病皮损中的表达
2022年
目的探究Runt相关转录因子(RUNX)家族在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达和分布,并分析其水平与皮损中增殖、凋亡、免疫信号通路的相关性。方法通过基因芯片分析14例健康人皮肤(HC)和17例PV患者皮损中RUNX1、2、3的转录水平,免疫组化分析11例HC、11例慢性湿疹(CE)和12例PV患者皮损中RUNX1、2、3的蛋白水平和分布,利用R语言分析基因芯片中RUNX与其他基因的相关性,并进行GO富集分析。结果转录水平上,相比HC,PV皮损中RUNX1下调(HC:0.61±0.06,PV:0.54±0.02,P<0.01)、RUNX3上调(HC:0.77±0.04,PV:0.84±0.05,P<0.01),而RUNX2的表达无差异(HC:0.78±0.05,PV:0.82±0.04,P=0.18)。免疫组化提示皮肤中RUNX1在表皮和真皮浸润炎症细胞中均有表达,而RUNX2、RUNX3则在炎症细胞上更为富集。相比HC,CE和PV表皮中RUNX1蛋白水平下调(HC:0.24±0.06,PV:0.11±0.02,CE:0.11±0.02,HC vs PV:P<0.01,HC vs CE:P<0.01),PV表皮的RUNX2较HC、CE升高(HC:0.02±0.01,PV:0.04±0.02,CE:0.02±0.02,HC vs PV:P=0.018,PV vs CE:P=0.019),RUNX3在三组间无差异(HC:0.005±0.004,PV:0.011±0.016,CE:0.015±0.020,P=0.861)。相关性和功能分析提示PV中RUNX1与增殖凋亡分子(BCL2A1、WNT2、WNT7B、WNT8A、WNT9B)相关,与Th17相关细胞因子(IL-17A、IL-17F、IL-17E)相关。与RUNX3呈正相关的基因主要富集在T细胞、淋巴细胞的活化和分化等通路,负相关的基因参与负调节WNT通路。RUNX3与Th1(STAT4、CXCR3、TNF)、Th17(CCR6、IL-22)、Treg(TGFB、IL-10)相关分子正性相关。结论银屑病皮损中RUNX家族表达显著改变,其中RUNX1、3与皮损中的增殖凋亡、T细胞免疫尤其是Th17通路密切相关,可能参与银屑病发病。
洪丹梁丽住郭书萌王亮春石臻睿
关键词:TH17WNT信号通路
角质形成细胞异常诱发银屑病:基因工程动物模型的启示被引量:3
2018年
银屑病的发病机制目前尚未完全阐明。30年来,学术界一直对角质形成细胞和免疫细胞的功能异常在银屑病发病中孰为因果存在争论。起初认为银屑病是由于角质形成细胞异常增殖引起的,但随着研究的深入,在皮损区发现Th1和Th17细胞浸润,遂将注意力转向T细胞介导的免疫反应,并逐渐将其作为银屑病发病机制的核心。
郑海豪石臻睿王亮春
关键词:银屑病动物模型基因工程细胞异常增殖T细胞介导
抗-RPLP0和抗-GAL3抗体介导系统性红斑狼疮皮肤损伤机制研究
目的 系统性红斑狼疮(SLE)是一种以体液免疫为主、多器官受累的自身免疫性疾病.皮肤是该病的第二大受累器官.本研究利用皮肤的可视性和易获得性等特点,探讨与SLE 皮肤损伤有关的抗原、抗体反应的特点.
王亮春石臻睿谭国珍
奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的进展被引量:8
2019年
慢性自发性荨麻疹指不明原因反复发作风团超过6周,伴或不伴血管神经性水肿。其发病的中心环节是肥大细胞和嗜碱性粒细胞激活、脱颗粒。奥马珠单抗是一种人源化、重组单克隆IgG抗体,能选择性结合游离IgE抗体Fc段,阻断IgE-FCεRⅠ轴所引起的肥大细胞、嗜碱性粒细胞激活。已发布评价奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹的Ⅲ期临床试验有3项,证实了奥马珠单抗在治疗难治型慢性自发性荨麻疹的有效性和安全性。
郑林石臻睿何敏彤谭国珍
关键词:荨麻疹
激肽释放酶结合蛋白对银屑病动物模型的治疗作用观察被引量:5
2014年
目的:观察激肽释放酶结合蛋白(KBP)对银屑病动物模型的治疗作用。方法:用5%普萘洛尔搽剂外涂豚鼠耳部皮肤成功建立银屑病动物模型,分别以KBP和PBS腹腔注射处理两组模型豚鼠(各4只),与正常组(正常豚鼠,4只)及模型组(建模成功豚鼠,4只)比较,肉眼观察各组皮损变化、HE染色观察各组皮损组织病理改变、免疫组化法检测各组皮损组织中微血管密度(MVD)。结果:建模后观察到豚鼠耳部皮肤出现鳞屑性红色斑块,组织病理可见表皮角化过度、角化不全、棘层肥厚,真皮毛细血管增生扩张和炎症细胞浸润,模型组皮损中MVD高于正常组(Z=-2.32,P<0.05);经KBP处理后豚鼠病变在外观和病理上均有改善,与PBS处理组比较,皮损严重程度评分及组织学积分的差异均有统计学意义(Z值分别为-2.64,-2.66,P值均<0.05),且KBP组皮损中MVD较PBS组明显下降(Z=-2.61,P<0.01)。结论:KBP可以抑制银屑病动物模型皮损内血管的增生,从外观和病理上改善银屑病病变,具有一定的治疗作用。
李群谭国珍石臻睿孟珍
关键词:银屑病微血管密度
共1页<1>
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