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白细胞介素24抑制胶质瘤细胞生长的机制实验研究: 背景与目的白细胞介素24(iterleukin -24,IL-24)是白细胞介素10细胞因子家族中的新成员,研究发现IL-24对人多种肿瘤细胞(包括肺癌、前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌等)均有选择性抑制作用,我们在前面...; 李文玲赵文清王跃红潘宝根梁传栋赵晓云; 关键词：白细胞介素24 胶质瘤细胞腺病毒载体信号转导; 文献传递

伽玛刀对大鼠皮层神经元钠电流的影响被引量：4: 2008年; 目的观察伽玛刀对体外培养大鼠皮层神经元电压依赖性钠电流的影响。方法将原代培养的神经元随机分为实验组和对照组，通过立体定向技术和18mm准直器对实验组原代培养大鼠皮层神经元实施伽玛刀照射，中心剂量30Gy。伽玛刀照射后1、3、7、10d通过膜片钳技术在全细胞模式下记录实验组和对照组皮层神经元的电压依赖性钠电流，每组每时间点记录6～8个神经元。结果实验组皮层神经元在伽玛刀照射后1、3、7、10d时的电压依赖性钠电流峰值密度（pA／pF）分别为（89．94±4．65）、（84．13±4．56）、（80．27±5．18）和（80．80±5．41），与对照组神经元电压依赖性钠电流峰值密度[照射后1、3、7、10d分别为（100．93±4．63）、（97．89±4．77）、（100．76±5．90）和（102．84±4．08）]相比，均显著减小（P〈0．05），且减小程度随观察时间延长而增加，呈一定时间依赖性。另外，实验组神经元电压依赖性钠电流的I—V曲线明显上移，下降支明显右移。结论伽玛刀照射通过抑制电压依赖性钠离子通道的功能引起大鼠皮层神经元兴奋性下降，可能是伽玛刀照射抑制癫痫发作的分子机制之一。; 梁传栋赵文清李文玲郭芳王跃红尹昱; 关键词：伽玛刀皮层神经元钠电流癫痫电生理

白细胞介素24基因抑制体内胶质瘤生长的机制研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制。方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况。结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P<0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P<0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P<0.01)。结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关。; 李文玲赵文清王跃红潘宝根梁传栋赵晓云; 关键词：神经胶质瘤白细胞介素类基因表达调控

放射性粒子^(125)I对胶质瘤细胞治疗作用的实验研究被引量：4: 2010年; 目的探讨放射性粒子125I在动物体内抗人脑胶质瘤的效果及其作用机制。方法建立人胶质瘤的动物模型,瘤内植入放射性粒子125I,观察肿瘤生长情况,在电镜下观察其超微结构的变化,采用TUNEL技术检测肿瘤组织的凋亡情况,流式细胞仪检测Bax/Bcl-2的表达,并应用免疫组化染色检测血管密度和VEGF、bFGF的表达。结果成功建立了人胶质瘤细胞U251的动物模型,植入放射性粒子125I后,胶质瘤生长较对照组明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),电镜下可呈现核断裂、染色质边聚等细胞凋亡的形态特征。检测显示:和对照组相比,肿瘤组织的Bax/Bcl-2(1.88±0.47vs1.11±0.52,P<0.01)和组织凋亡率的IHS评分(3.64±0.89vs0.81±0.45,P<0.01)明显增高;肿瘤组织的微血管密度IHS评分(1.40±0.55vs3.23±0.87,P<0.01)、VEGF的IHS评分(1.58±0.55vs4.19±0.45,P<0.01)和bFGF的IHS评分(2.44±0.89vs3.52±0.79,P<0.05)明显降低。结论放射性粒子125I对在体人胶质瘤U251有明确的抑制作用,促进瘤细胞凋亡和降低瘤组织微血管密度可能是其主要作用机制。; 潘宝根赵文清李文玲王跃红边艳珠; 关键词：胶质瘤间质内放疗动物模型微血管密度

白细胞介素24抑制人卵巢癌细胞增殖的机制研究被引量：2: 2011年; 目的:探讨IL-24抑制人卵巢癌细胞增殖的可能机制。方法:用载有人白介素24cDNA的新型重组腺病毒(Ad5F35-IL24)及对照病毒Ad5F35-EGFP感染人卵巢癌细胞HO8910,用蛋白质印迹方法检测IL-24的表达水平,用MTT法和台盼蓝染色观察Ad5F35-IL24对该细胞系生长的影响;用流式细胞仪检测其凋亡和促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况。结果:Ad5F35-IL24感染HO8910细胞后IL-24蛋白高表达,HO8910细胞的生长受到明显抑制,其凋亡率明显升高,Bax明显升高,Bcl-2明显降低。结论:白介素24具有抑制人卵巢癌细胞系HO8910增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡作用又与促凋亡蛋白的升高和抗凋亡蛋白的降低有关。; 王跃红赵文清李文玲许红雁梁传栋赵晓云; 关键词：白介素24 基因治疗胶质瘤腺病毒感染

白细胞介素24和替尼泊苷联合抑制裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的机制研究: 2011年; 目的观察白细胞介素24(IL-24)与替尼泊苷(VM-26)对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用是否相互协同增效。方法先建立人胶质瘤动物模型,随机分组,瘤内注射Ad5F35-IL-24,腹腔注射VM-26,观察肿瘤生长情况;再用Western blot分析IL-24蛋白表达情况。接着用免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织的血管密度(MVD)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 Ad5F35-IL-24感染胶质瘤组织后IL-24蛋白高表达,Ad5F35-IL-24+VM-26组的胶质瘤的生长受到抑制最明显,Ad5F35-IL-24+VM-26组的微血管生成明显减少(P<0.05),且其VEGF和bFGF表达也明显减少(P<0.05)。结论 IL-24和VM-26对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用相互协同增效,其机制可能与IL-24诱导胶质瘤组织中VEGF和bFGF表达的减少,抑制胶质瘤微血管生成有关。; 王跃红赵文清李文玲许红雁梁传栋赵晓云; 关键词：白细胞介素24 胶质瘤裸鼠移植瘤模型

白介素-24抑制胶质瘤细胞生长的体内外实验研究被引量：1: 2008年; 目的探讨白介素-24基因转染对胶质瘤生长的影响。方法将载有人白介素-24cDNA的新型重组腺病毒(Ad5F35-IL24)感染人胶质瘤细胞系U251,体外观察Ad5F35-IL24对该细胞系生长的影响;建立人胶质瘤动物模型,瘤内注射Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况;用流式细胞仪检测其凋亡和Bax/Bcl-2的表达情况。结果Ad5F35-IL24感染U251细胞和肿瘤组织后,IL-24蛋白高表达,U251细胞和组织的生长受到明显抑制,其凋亡率明显升高,Bax/Bcl-2也明显升高。结论白介素-24具有抑制人胶质瘤细胞系U251生长和诱导凋亡作用。Ad5F35-IL24转导白介素-24基因可能是一种有效的胶质瘤基因治疗途径。; 王跃红赵文清李文玲潘宝根梁传栋赵晓云; 关键词：基因治疗胶质瘤腺病毒感染

新生大鼠皮质神经元的体外原代培养及鉴定被引量：6: 2008年; 梁传栋赵文清李文玲王跃红董慧郭芳; 关键词：大脑皮质神经元细胞培养

IL-24基因治疗鼠脑胶质瘤的试验研究: 赵文清李文玲董长征韩硕王跃红张磊刘英姿王昆鹏康进生; 探索了外源性IL-24基因对C6、U251胶质瘤细胞和在体胶质瘤的抗肿瘤特性，并探索了其作用机制。研究认为：IL-24具有选择性抑制人胶质瘤细胞系U251生长和诱导凋亡作用；其机制与上调Bax/bcl-2比值有关；IL-...; 关键词：; 关键词：脑胶质瘤基因治疗

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的变化: 2009年; 目的观察戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠学习记忆功能的影响及海马神经元钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的变化。方法腹腔内连续注射PTZ制备点燃癫痫大鼠模型,用Morris水迷宫评测大鼠学习和记忆功能,用免疫组织化学技术观察海马神经元α-CaMKⅡ的表达。结果与对照组大鼠比较,在Morris水迷宫试验中,PTZ组寻找平台的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),游泳距离显著增加(P<0.05),穿越平台的次数及在平台象限的游泳距离的百分率显著减少(P<0.05),搜索策略变差,同时伴有海马CA1、CA3区α-CaMKⅡ表达明显减少(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠学习和记忆功能受损可能与海马CA1、CA3区α-CaMKⅡ表达减少有关。; 尹昱赵文清李文玲吕佩源李卫泊梁传栋王跃红; 关键词：癫痫戊四氮海马学习记忆

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王跃红

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