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王赞峰

作品数:22 被引量:128H指数:7
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家科技重大专项国家自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 14篇睡眠
  • 14篇睡眠呼吸
  • 14篇睡眠呼吸暂停
  • 12篇综合征
  • 12篇阻塞性
  • 10篇阻塞性睡眠
  • 10篇阻塞性睡眠呼...
  • 10篇阻塞性睡眠呼...
  • 9篇低氧
  • 8篇低通气
  • 8篇低通气综合征
  • 8篇睡眠呼吸暂停...
  • 8篇睡眠呼吸暂停...
  • 8篇通气
  • 8篇呼吸暂停低通...
  • 8篇间断低氧
  • 7篇阻塞性睡眠呼...
  • 7篇阻塞性睡眠呼...
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮

机构

  • 20篇中国医科大学...
  • 4篇中国医科大学
  • 1篇沈阳市第九人...

作者

  • 22篇王赞峰
  • 20篇康健
  • 11篇冯学威
  • 7篇代冰
  • 6篇王玮
  • 4篇孔德磊
  • 3篇赵洪文
  • 3篇王秋月
  • 3篇于润江
  • 2篇谭伟
  • 2篇李文扬
  • 1篇鲍旭
  • 1篇曲丹
  • 1篇李猛
  • 1篇李艳玲
  • 1篇金光明
  • 1篇辛世杰
  • 1篇于娜
  • 1篇张静萍
  • 1篇陈佰义

传媒

  • 5篇中华结核和呼...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇中国实用内科...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 7篇2006
  • 2篇2005
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
慢性间歇低氧大鼠脑组织内缺氧诱导因子-1α和诱导型一氧化氮合酶的表达被引量:6
2009年
目的观察慢性间歇低氧状态下大鼠脑内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和诱导型-氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,结合HIF-1转录活性的测定,研究以HIF-1为核心的神经系统缺氧应答反应的分子机制。方法3组雄性Wistar大鼠,每组8只,分别在常氧、慢性低氧及间歇低氧状态下30d,免疫组织化学和Westernblot检测HIF-1α和iNOS,逆转录PCR检测二者mRNA的表达,电泳迁移率分析(EMSA)测定HIF-1的DNA结合活性。结果Westernblot检测结果显示3组iNOS灰度值分别为508±77、1118±106和1937±119,HIF-1α灰度值分别为673±82、1325±139和2088±130,间歇低氧组HIF-1α和iNOS的含量增加最为明显(F=394.5,362.6,P〈0.01);间歇低氧组iNOSmRNA增加最为显著,但HIF-1αmRNA无明显增加;间歇低氧组HIF-1的DNA结合活性较常氧对照组明显升高。结论间歇低氧更易诱导HIF-1α和iNOS的表达;HIF-1可能是间歇低氧状态下促进iNOS转录的主要调控因子;HIF-1通过增强的转录活性来促进iNOS的转录合成。
王赞峰康健代冰
关键词:低氧缺氧诱导因子-1诱导型一氧化氮合酶睡眠呼吸暂停低通气综合征
一种对于化学刺激的呼吸中枢驱动反应性的测定装置
本实用新型提供了一种对于化学刺激的呼吸中枢驱动反应性的测定装置,包括Y型管路(1),在工作状态下,Y型管路(1)包括近患者端(11)以及远患者端(12),远患者端(12)包括进气端(121)以及呼气端(122),进气端(...
李文扬王赞峰王玮康健代冰
文献传递
慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响被引量:26
2010年
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制。方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30d,TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达。结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧最为明显(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致。结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡。(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应。(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态。
王赞峰代冰康健
关键词:睡眠呼吸暂停阻塞性缺氧诱导因子-1细胞凋亡
新型甲型H1N1流感重症患者合并ARDS的危险因素分析被引量:4
2010年
目的 分析新型甲型H1N1流感重症患者合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的危险因素.方法 回顾性分析2009年10月至2010年1月中国医科大学附属第一医院收治的92例重症患者的临床特征,比较ARDS组和非ARDS组之间临床特征以及ARDS患者吸烟组和非吸烟组之间淋巴细胞计数和T细胞亚群,采用多变量Logistic回归分析确定患者合并ARDS的危险因素.结果 单因素分析中,吸烟、T细胞亚群、乳酸脱氢酶(LDH)、奥司他韦初始治疗时间、住院时间、病毒转阴时间和初始吸氧流速是否〉2L/min在ARDS组和非ARDS组之间比较差异均有统计学意义(吸烟:17例比11例;初始吸氧流速〉2 L/min:28例比18例;均P〈0.05);ARDS患者T细胞亚群在吸烟组和非吸烟组之间比较差异均有统计学意义(均P〈0.05).多变量Logistic回归分析显示吸烟(P=0.027,OR=8.05,95%可信区间:1.28~50.80)和初始吸氧流速〉2L/min(P=0.010,OR=16.70,95%可信区间:3.29~84.84)与ARDS发病相关.结论 吸烟和初始吸氧流速〉2L/min是新型甲型H1N1流感重症患者合并ARDS的危险因素.
代冰康健王赞峰孔德磊谭伟赵洪文
关键词:吸烟
阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清肿瘤坏死因子水平及与血脂的关系被引量:6
2005年
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清肿瘤坏死因子(TNFα)水平及与脂肪代谢的关系。方法选择OSAS患者58例,单纯肥胖患者21例,分别应用酶联免疫法(ELISA)测定血清TNFα,应用生化酶法测定血脂水平,分析OSAS患者TNFα与血脂以及病情的关系。结果OSAS患者血清TNFα水平〔(291.1±146.2)pmol/L〕高于对照组〔(196.0±86.5)pmol/L〕,血清胆固醇、甘油三酯升高,甘油三酯变化与TNFα水平具有相关性(r=0.575,P<0.01)。结论OSAS患者血清TNFα水平明显升高,并与血脂水平相关。
冯学威康健金光明王赞峰
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肿瘤坏死因子Α血脂
新型冠状病毒肺炎8例临床特点及转归分析
2020年
目的分析非武汉地区新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的临床特点及转归情况。方法选取2020年1月21日至2020年2月8日在沈阳市中国医科大学附属第一医院隔离病房收治的8例COVID-19确诊患者为研究对象,收集临床资料,分析临床症状、辅助检查及转归情况。结果8例患者均有武汉旅居史或确诊患者接触史。临床表现为发热8例,咽痛1例,咳嗽3例,咳痰1例,乏力3例,肌肉酸痛3例,头痛2例,腹泻2例。入院时8例均为普通型,6例经治疗,好转出院;2例转为重型,病例特点为指氧饱和度渐降低,淋巴细胞数量持续低于正常,肺CT由磨玻璃密度伴实变影发展至双肺大片状实变影,经抗病毒、糖皮质激素及丙种球蛋白治疗后淋巴细胞数量、指氧饱和度恢复正常,肺CT实变影逐渐吸收。结论沈阳地区COVID-19患者均有明确流行病学史,临床主要表现为发热、咳嗽、乏力、肌肉酸痛等。重型患者表现为高热、咳嗽、淋巴细胞数量持续减低、指氧饱和度逐渐降低及肺CT迅速进展至大片状实变影,糖皮质激素、丙种球蛋白治疗有效。
才旭孔德磊王赞峰于娜赵洪文张杰张静萍闻影陈佰义李贵臣辛世杰康健王玮
新型甲型H1N1流感重症患者合并ARDS的危险因素分析
目的:分析新型甲型H1N1流感重症患者合并ARDS的危险因素。方法:回顾性分析92例重症患者临床特征,比较ARDS组和非ARDS组之间临床特征以及ARDS患者吸烟组和非吸烟组之间淋巴细胞计数和T细胞亚群,采用多变量Log...
代冰康健王赞峰孔德磊谭伟赵洪文
关键词:新型甲型H1N1流感吸烟
文献传递
不同方式低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达及神经细胞凋亡的影响被引量:3
2011年
目的研究不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法三组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,TUNEL法观察神经细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹检测iNOS的表达。结果常氧对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞计数增多,以间断低氧神经细胞凋亡增多最为明显(35.7±7.4),较常氧对照组(7.0±3.0)和慢性低氧组(20.3±4.7)相比显著增多(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区。间断低氧组iNOS含量增加最为明显,且与凋亡细胞的分布一致。结论间断低氧更易诱导神经细胞凋亡,这可能是OSAHS患者认知功能损害的重要病理生理机制;高表达的iNOS参与了这一过程。
王赞峰康健代冰
关键词:间断低氧诱导型一氧化氮合酶凋亡
不同方式低氧对大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响被引量:1
2010年
目的比较不同方式低氧对大鼠离体主动脉血管环舒张功能的影响。方法3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30d,取大鼠胸主动脉血管环,测定其对不同浓度(10-8mol/L~10-5mol/L)乙酰胆碱(Ach)的舒张反应。结果与常氧对照组比较,持续低氧组血管环对低浓度Ach(10-8、10-8×3mol/L)的舒张反应有所下降(P<0.05),而间断低氧组血管环对多数浓度Ach(10-8、10-8×3、10-7、10-7×3、10-6mol/L)的舒张反应较常氧对照组和持续低氧组均明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论间断低氧易导致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能受损。
王赞峰康健冯学威
关键词:间断低氧内皮依赖性血管舒张阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
间断低氧对大鼠下丘脑超微结构及前增食欲素水平的影响被引量:5
2007年
目的探讨睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑前增食欲素及受体水平的影响以及下丘脑超微结构的变化。方法大鼠分成对照组、间断低氧组和持续低氧组,分别给予吸入空气,持续低氧和间断低氧气体,并在实验开始后1d、3d、1w和4w应用RT-PCR方法测定大鼠下丘脑前增食欲素及受体水平,分析其间的变化关系,电镜观察下丘脑的超微结构变化。结果与对照组和持续低氧组比较,间断低氧4w后大鼠下丘脑前增食欲素mRNA水平明显降低,受体水平升高,但在持续低氧和对照组之间无明显差异。在低氧后1d、3d、7d后大鼠下丘脑前增食欲素mRNA降低,受体水平升高,在4w后,持续低氧组则接近正常。急性持续低氧大鼠超微结构变化更严重,而慢性间断低氧变化更持久。结论慢性间断低氧可以引起下丘脑前增食欲素下降及受体水平升高,急性持续低氧也可引起上述变化,而慢性持续低氧未引起增食欲素改变;慢性间断低氧大鼠下丘脑超微结构表现为严重而持久的变化。
冯学威王赞峰康健郑伟曲丹赵立李胜岐
关键词:间断低氧睡眠呼吸暂停超微结构
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