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大蒜素对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤影响机制的研究: 王洪新马春花陈泽峰董银华张树华王朝阳刘家美王学彬王海祥; 一、成果简要说明及主要技术指标　　糖尿病时缺血性脑血管病的重要危险因素，也是进展性脑卒中形成的重要原因，糖尿病加重缺血性脑血管病的病理生理机制目前还不清楚，多数学者认为与糖尿病加重缺血管病的炎症机制有关。因此探讨抑制糖尿...; 关键词：; 关键词：大蒜素脑缺血再灌注损伤糖尿病

神经颗粒素的研究进展: 2008年; 王海祥王佩王维平; 关键词：神经颗粒素病理生理变化 CDNA文库 CDNA探针 WATSON 氨基酸组成

尼莫地平对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响: 2007年; 目的:探讨尼莫地平(nimodipine,NIM)对戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)慢性点燃癫痫大鼠行为及脑电图的影响。方法:64只动物随机分为正常对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、NIM1.25mg/kg干预组(C组)、NIM2.5mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫动物模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变。结果:腹腔注射NIM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减小其痫性发作级别,与正常对照组相比重型发作率明显降低(P<0.01),此外,NIM还能减轻海马的损伤程度。结论:NIM在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中不仅具有抗惊厥作用,还能减轻海马的损伤程度。; 王海祥王维平王佩刘瑞春徐晨胡华伟范月辉; 关键词：尼莫地平癫痫戊四氮脑电图

尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响被引量：3: 2008年; 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。; 王佩王维平王海祥王晓鹏刘瑞春胡华伟范月辉; 关键词：尼莫地平癫痫空间学习记忆突触后致密物95

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆改变及海马神经颗粒素的表达变化被引量：1: 2008年; 目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7±1.3)svs(4.5±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.; 王海祥王维平王佩刘瑞春范月辉胡华伟; 关键词：癫痫记忆神经颗粒素

尼莫地平对癫痫大鼠学习记忆及海马超微结构的影响: 2008年; 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。; 王维平王佩郭艳苏王海祥吴东霞吴淑玉杨成; 关键词：尼莫地平癫痫学习记忆海马超微结构

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究被引量：3: 2008年; 目的:探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法:戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,western blot方法观察大鼠海马突触素(synaptophysin,P38)蛋白的表达变化。结果:水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.05,P<0.01);western blot结果表明海马P38蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马P38蛋白的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。; 王佩吴东霞王海祥王维平吴红然范月辉胡华伟; 关键词：戊四氮癫痫空间学习记忆突触素

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^(2+)浓度及Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ_α表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡα,CaMKⅡα)蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Mor-ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i变化,Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i明显升高(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少(P<0.05);与PTZ组比较,NIM+PTZ组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马细胞内[Ca2+]i下降(P<0.05),CaMKⅡα蛋白水平升高(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常,由此引起大鼠空间学习记忆能力受损;NIM可以降低细胞内[Ca2+]i,提高CaMKⅡα的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。; 王佩王海祥刘瑞春王维平范月辉胡华伟; 关键词：尼莫地平癫痫空间学习记忆

突触可塑性与学习记忆被引量：9: 2008年; 王佩王海祥王维平; 关键词：突触可塑性突触前膜学习记忆突触传递突触后膜突触囊泡

戊四氮致痫大鼠学习记忆改变及海马CA_1和CA_3区神经颗粒素的表达变化被引量：5: 2009年; 目的探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马CA1、CA3区神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化。方法采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用免疫组织化学方法测定大鼠海马CA1、CA3区Ng的表达变化。结果与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数增多(P<0.05)。在海马CA1区Ng的免疫反应强度减弱(P<0.05),CA3区两组比较差异无统计学意义。结论戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马CA1区Ng表达减少可能参与了这一过程。; 王海祥王洪新王维平王佩刘瑞春; 关键词：学习记忆海马神经颗粒素

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