王月菊
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划中国科学院知识创新工程更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 17β-雌二醇对神经干细胞分裂分化作用的观察被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨雌激素对神经干细胞分裂分化的作用。方法 大鼠神经干细胞培养模型加入剂量为 10mg/L 17β 雌二醇和 10mmol/LBrdU ,分别在培养 4、12h取出细胞 ,进行免疫细胞化学标记。结果 培养 4h ,雌二醇组单位面积细胞总数和BrdU标记细胞与对照组比较差别无显著性 (P=0 2 5 9,P =0 0 6 7) ,培养 12h ,雌二醇组细胞BrdU胞核着色变浅 ,胞浆有着色 ,有 4 0 %的细胞可见明显突起 ,单位面积的细胞总数较对照组无显著性改变 (P =0 0 6 ) ,BrdU标记细胞数目减少 (P =0 0 0 3) ,提示分裂细胞减少。另一方面 ,培养 12h时的雌二醇处理组BrdU免疫荧光阳性细胞的光密度 (OD)显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 17β 雌二醇可以抑制大鼠神经干细胞分裂 ,促进神经干细胞分化。
- 吴蕾胡祥友许浩王月菊秦松李嘉嘉周江宁
- 关键词：17Β-雌二醇神经干细胞细胞分裂细胞分化
- Alzheimer病患者海马钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ-α表达与过度磷酸化tau蛋白的关系被引量：5
- 2004年
- 目的 观察钙 /钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ α(calcium/calmodulin dependentproteinkinaseⅡ α ,CaMKⅡ α)在Alzheimer(AD)患者海马的表达及其与过度磷酸化tau蛋白的关系。 方法 利用免疫组织化学和体视学方法定量分析 10例女性AD患者及年龄、性别等与之匹配的 10例老年非痴呆患者 (对照组 )海马不同区域CaMKⅡ α神经元数目和染色强度的差异 ;同时利用免疫荧光双标方法分析AD患者海马CA1区CaMKⅡ α与过度磷酸化tau蛋白共存神经元的比例。 结果 AD患者海马CA1区CaMKⅡ α阳性神经元数目显著减少 ,残存神经元免疫反应性显著增强 ;此区CaMKⅡ α和过度磷酸化tau蛋白共存比例低 ,仅 32 %过度磷酸化tau蛋白神经元同时表达CaMKⅡ α。 结论 CaMKⅡ α的表达选择性在AD患者海马CA1区受损。CaMKⅡ α与过度磷酸化tau蛋白共存比例提示CaMKⅡ α可能部分参与tau蛋白过度磷酸化。
- 王月菊陈贵海胡祥友鲁亚平周江宁
- 关键词：过度磷酸化TAU蛋白海马钙调素
- 衰老过程中海马特定回路突触及其可塑性的选择性改变
- 衰老表现为显著的记忆力减退和缺失。因为海马是事件记忆的必要部分,传统观点认为衰老时海马内神经元丧失与记忆障碍关系密切。近几年研究提出正常衰老过程中海马内神经元丧失并不显著,不足以引起海马依赖性记忆损伤。突触的变化与记忆损...
- 王月菊陈贵海周江宁
- 关键词：衰老海马突触可塑性
- 文献传递
- 衰老过程中海马特定回路突触及其可塑性的选择性改变被引量：2
- 2003年
- 衰老表现为显著的记忆力减退和缺失.因为海马是事件记忆的必要部分,传统观点认为衰老时海马内神经元丧失与记忆障碍关系密切.近几年研究提出正常衰老过程中海马内神经元丧失并不显著,不足以引起海马依赖性记忆损伤.突触的变化与记忆损害密切相关,但衰老时不出现突触成分和结构广泛性丧失.目前研究发现海马突触特定回路-穿通纤维通路和突触回路上兴奋性谷氨酸受体以及海马突触可塑性的选择性改变与记忆损伤有一定的关联.
- 王月菊陈贵海周江宁
- 关键词：衰老海马突触可塑性
- 衰老过程中海马回路突触及其可塑性特异性改变
- 2003年
- 衰老表现为增龄性的记忆力减退和缺失。传统观点认为衰老时表现出的认知障碍是由于神经元丧失所致,目前的观点认为突触特定回路的结构和受体以及突触可塑性在衰老过程中发生的选择性改变可能与记忆和认知能力减退密切相关。
- 王月菊陈贵海周江宁
- 关键词：衰老海马突触可塑性谷氨酸受体
