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王慧冬

作品数:17 被引量:81H指数:6
供职机构:哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇心肌
  • 5篇老年
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血心肌
  • 4篇梗死
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇血管
  • 3篇沙坦
  • 3篇厄贝沙坦
  • 2篇蛋白
  • 2篇心病
  • 2篇心肌组织
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇型心
  • 2篇血管新生
  • 2篇皂苷
  • 2篇生长因子水平
  • 2篇衰竭
  • 2篇中药
  • 2篇细胞

机构

  • 15篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 16篇王慧冬
  • 15篇于俊民
  • 12篇张小波
  • 7篇李大鹤
  • 6篇姜文
  • 5篇王凌云
  • 4篇胡爽
  • 3篇刘旭华
  • 3篇曹滨冬
  • 2篇杨敬生
  • 2篇鞠礼
  • 2篇万晓京
  • 2篇王勤
  • 1篇王冬艳
  • 1篇王凌云
  • 1篇仝颖
  • 1篇于冬梅
  • 1篇仝影
  • 1篇郝立君
  • 1篇赵园园

传媒

  • 3篇现代生物医学...
  • 3篇中国医药导报
  • 2篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇黑龙江医学
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 3篇2008
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
RNA干扰Cyclin D1基因表达对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和G1期调控的影响(英文)被引量:5
2008年
为研究siRNA干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞cyclin D1基因表达,对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、细胞周期和G1期调控的影响,构建了靶向cyclin D1的siRNA表达质粒.利用LipofectamineTM2000转染体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用荧光定量PCR、RT-PCR检测cyclin D1 mRNA的干扰效果,应用MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期的变化,应用免疫组织化学染色检测成纤维细胞中cyclin D1、CDK4、P16、pRb蛋白表达的影响.主要结果如下:a.靶向cyclin D1的特异性siRNA序列可以高效地抑制成纤维细胞cyclin D1基因表达,对照组与实验组在mRNA水平其表达抑制率分别为63.68%和92.83%(P<0.01);b.可以显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,改变细胞周期分布,G0/G1期细胞比例显著高于各对照组(P<0.05),细胞分裂被阻滞;c.免疫组化染色发现,转染72h后,过表达的cyclin D1、CDK4和pRb蛋白,在瘢痕疙瘩成纤维细胞中均出现了不同程度的表达下调,而低表达的P16则呈上调表现.由上述结果可见,构建的靶向cyclin D1的RNAi表达质粒,可有效地抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞cyclin D1基因表达,通过改变G1期相关周期蛋白的水平,影响G1/S期的进程,显著地抑制成纤维细胞的增殖.
于冬梅郝立君王冬艳王慧冬
关键词:瘢痕疙瘩RNA干扰CYCLINCDK4PRB
厄贝沙坦对老年非ST段抬高型心肌梗死患者血清肝细胞生长因子水平的影响被引量:5
2015年
目的 观察厄贝沙坦对老年非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)者血清肝细胞生长因子(HGF)水平的影响。方法选择2013年10月-2014年5月哈尔滨医科大学附属第四医院老年NESTMI患者38例,将入选患者中因各种原因不能服用厄贝沙坦的17例患者作为对照组,余21例为药物组。对照组给予硝酸酯药物、β受体阻滞剂、阿托伐他汀、拜阿司匹林、低分子肝素等常规治疗;药物组在此基础上给予常规治疗联合厄贝沙坦(150 mg/d)。分别于治疗前、治疗后第7天、治疗后第14天检测两组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy);采用酶联免疫吸附试验检测血清中HGF含量。结果 治疗后第14天时药物组血清hs-CRP及Hcy水平均较治疗前明显降低(P〈0.05),且明显低于对照组(P〈0.05);治疗后第7天两组患者血清HGF水平明显高于治疗前(P〈0.05),但药物组明显低于对照组(P〈0.05);两组患者治疗后第14天时HGF水平均较治第7天下降(P〈0.05),但两组组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 老年非NSTEMI患者应用厄贝沙坦2周时可使血清中hs-CRP、Hcy水平明显下降,厄贝沙坦可降低老年NSTEMI患者血清HGF水平。
胡爽于俊民张小波李大鹤王慧冬
关键词:厄贝沙坦老年非ST段抬高型心肌梗死肝细胞生长因子
优化心肌能量代谢治疗心力衰竭的研究进展被引量:6
2013年
心力衰竭(HF)是各种心脏病的终末期表现,众多研究已发现心力衰竭与许多神经体液因子异常有关,但其具体发生的分子机制较复杂,目前并不十分明确,可能涉及各种离子通道、信号转导及能量产生等方面。
李大鹤于俊民张小波王慧冬姜文王凌云刘旭华
关键词:心肌能量代谢心力衰竭
老年冠心病患者下肢动脉硬化危险因素分析被引量:3
2014年
目的:探讨影响老年冠心病患者下肢动脉硬化闭塞症(LEASD)发生发展的相关危险因素。方法选择2014年1-3月哈尔滨医科大学附属第四医院冠心病患者114例为研究对象,采用彩色多普勒超声观察下肢血管狭窄程度,根据狭窄程度将其分为狭窄率≥70%组(n=21)和狭窄率〈70%组(n=53)。观察并分析两组患者年龄及伴发高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)降低、载脂蛋白A(apoA)降低、高同型半胱氨酸血症(HHCY)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)增高等因素,并进行狭窄率≥70%者危险因素分析。结果①114例入选者检出下肢动脉硬化者74例,检出率为64.9%,平均年龄高于未检出下肢动脉硬化者,差异有统计学意义(P〈0.05),下肢动脉硬化患者均伴发腔隙性脑梗死。②狭窄率≥70%组≥90岁的患者所占比例明显高于狭窄率〈70%组,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。③狭窄率≥70%组伴发高血压、糖尿病、HDL-C降低、HHCY、hs-CRP增高者多于狭窄率〈70%组,差异有统计学意义(P〈0.05);而两组伴发apoA降低者比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。④Logistic分析表明老年LEASD患者下肢血管狭窄率≥70%与高龄(〉90岁)、高血压、糖尿病、HDL-C降低、HHCY、hs-CRP增高密切相关(P=0.033、0.036、0.021、0.028、0.034、0.046)。结论①70岁以上老年冠心病患者下肢动脉硬化发生率高达64.9%;② LEASD血管狭窄程度与年龄具有一定的相关性;③高龄(〉90岁)、高血压、糖尿病、HDL-C降低、HHCY、hs-CRP增高是预测老年冠心病患者下肢动脉硬化狭窄率≥70%的独立危险因素。
张小波于俊民王慧冬姜文李大鹤胡爽陈洪叶
关键词:下肢动脉硬化老年冠心病
厄贝沙坦对老年非ST抬高型心肌梗死者TGF-β1、CTGF的影响被引量:2
2016年
目的:探讨厄贝沙坦对老年非ST抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)水平的影响。方法:选择我院2013年10月-2014年05收治的诊断明确为NSTEMI的患者38例,将因各种原因不能服用厄贝沙坦者作为对照组(n=17),余为药物组(n=21)。入院后,两组患者均给予常规治疗(抗血小板、抗凝、调脂、单硝酸异山梨酯注射液等),药物组加服厄贝沙坦150 mg,1次/日,应用2周。分别于治疗前、治疗后第7、14天抽取患者空腹静脉血,采用ELISA法检测患者血清TGF-β1、CTGF水平。结果:治疗第7天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均高于治疗前(P<0.05,p<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗14天时,两组患者血清TGF-β1、CTGF水平均较第7天降低(P<0.01),且药物组血清TGF-β1、CTGF水平低于治疗前(P<0.05,p<0.01),对照组血清TGF-β1水平高于治疗前(P<0.05),药物组TGF-β1水平低于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义,而两组之间血清CTGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:厄贝沙坦可使NSTEMI患者血浆中TGF-β1水平受到抑制,虽能使CTGF水平下降,但作用不明显。
于俊民张小波李大鹤胡爽王慧冬仝颖王凌云
关键词:厄贝沙坦老年转化生长因子-Β1结缔组织生长因子
IGF-1/IGF-1R在大鼠梗死心肌组织中的表达与干预被引量:2
2019年
目的通过观察大鼠梗死心肌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R mRNA、蛋白变化,探讨IGF-1/IGF-1R通路在心肌梗死中的作用及厄贝沙坦对其影响。方法结扎大鼠前降支,将术后24 h内存活大鼠随机分为药物组(n=9)和对照组(n=9)。另设假手术组(n=9),组内大鼠左冠状动脉只穿线不结扎。药物组给予厄贝沙坦50 mg·kg/d灌胃,对照组、假手术组等体积生理盐水灌胃,每日一次。4周后处死大鼠,HE染色观察缺血心肌病理改变,qRT-PCR、Western Blot法检测大鼠梗死心肌组织中IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白水平。结果HE染色见假手术组心肌细胞排列整齐,药物组及对照组大鼠心肌细胞肿胀、炎症细胞浸润,对照组改变较药物组明显。药物组大鼠左心室重量低于对照组(P<0.05)。各组大鼠心肌组织中均检测到IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白含量,药物组及对照组IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白含量均高于假手术组(P均<0.05),药物组IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白含量低于对照组(P均<0.05)。结论大鼠心肌组织中可检测到心肌IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白表达,心肌梗死后IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白含量增加,厄贝沙坦应用4周时可明显降低梗死心肌组织中IGF-1、IGF-1R mRNA及蛋白水平,可明显改善梗死大鼠心肌组织损伤。
于俊民张小波李大鹤王慧冬赵园园沈伟伟
关键词:胰岛素样生长因子-1胰岛素样生长因子-1受体
阿托伐他汀联合福辛普利对老年稳定型心绞痛血浆同型半胱氨酸的影响被引量:8
2010年
目的观察老年稳定型心绞痛患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平在阿托伐他汀与福辛普利共同作用下的变化。方法 1)选择我科门诊及住院稳定型心绞痛患者320例中血浆HCY>15μmol/L的116例患者,100例(剔除资料不全者16例)随机分为4组,A组(常规治疗组):阿司匹林+硝酸酯类药);B组(阿托伐他汀组):阿托伐他汀(10 mg,1次/日)+常规治疗;C组(福辛普利组):福辛普利(5 mg,1次/日)+常规治疗;D组(联合治疗组):阿托伐他汀(10 mg,1次/日)+福辛普利(5 mg,1次/日)+常规治疗。治疗2周后再次测定检测HCY。结果 1)320例老年稳定型心绞痛患者中血浆HCY>15μmol/L者116例,约占36.3%;2)A组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组、D组治疗后血浆HCY水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);3)B组与C组比较差异无统计学意义(P=0.994);4)D组与B、C组比较差异有统计学意义(D组与B组比较,P=0.043;D组与C组比较,P=0.042)。结论 1)老年稳定型心绞痛患者中部分血浆HCY水平升高;2)阿托伐他汀与福辛普利均可降低老年稳定型心绞痛患者血浆HCY水平,且二者具有协同作用。
张小波于俊民王慧冬曹滨冬仝影刘旭华
关键词:同型半胱氨酸老年稳定型心绞痛阿托伐他汀福辛普利
三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响被引量:11
2014年
目的:探讨三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响。方法:选择雄性Wistar大鼠39只,建立心肌梗死(AMI)模型,术后24h存活大鼠随机分为药物组(n=13)、对照组(n=13),另设假手术组(n=8)。药物组给予三七皂苷R1水溶液(2.5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射、对照组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,用药4周。于实验终点处死大鼠,心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数(MVC)及微血管密度(MVD),免疫组织化学法观察缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达。结果:药物组及对照组MVC、MVD均高于假手术组,且药物组高于对照组(P<0.05);大鼠缺血心肌药物组及对照组VEGF、bFGF蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),且药物组高于对照组(P<0.05)。结论:三七皂苷R1促进大鼠缺血心肌血管再生同时可上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白水平。
于俊民鞠礼王慧冬万晓京杨敬生王勤张小波
关键词:三七皂苷R1缺血心肌血管新生VEGFBFGF
黄芪总皂苷对大鼠缺血心肌血管内皮生长因子蛋白表达的影响被引量:4
2014年
目的探讨黄芪总皂苷对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,建立AMI模型,术后24h存活大鼠随机分为药物组(n=8)、对照组(n=8),另设假手术组(n=8)。药物组给予黄芪总皂苷水溶液2.5mg/(kg·d)腹腔注射,对照组及假手术组给予等体积生理盐水,4周处死大鼠。心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数(MVC)及微血管密度(MVD),免疫组化法观察缺血心肌VEGF蛋白表达水平。结果药物组及对照组大鼠缺血心肌MVC、MVD均高于假手术组,且药物组MVC、MVD高于对照组(P<0.05);药物组及对照组大鼠缺血心肌VEGF蛋白表达均高于假手术组(P<0.01),且药物组高于对照组(P<0.01)。结论黄芪总皂苷促进大鼠缺血心肌血管新生,同时可上调缺血心肌组织VEGF蛋白表达水平。
于俊民张小波姜文王慧冬王凌云曹滨冬
关键词:黄芪总皂苷缺血心肌
中药促缺血心肌血管新生机制研究进展被引量:7
2012年
中药在缺血性心脏病的治疗方面具有重要作用,能够缓解症状并改善预后,促血管新生可能是其发挥作用的机制之一。已证实通过促进血管新生,可使心肌梗死面积缩小,减少细胞坏死和凋亡,改善心功能等,但其机制尚需进一步明确。目前中医药在促进梗死心肌血管新生研究方面已经取得了一定的成果,研究发现,大量中药单体、方剂及中成药具有促进血管新生作用。随着对中药促血管新生研究的不断深入,其机制的研究亦愈趋广泛,已深入到细胞及分子水平:涉及骨髓干细胞,促进血管生长的因子及其受体(血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等),抑制血管生长的因子(血管抑素、内皮抑素)及Akt/NOS/NO等通路。本文就相关研究回顾中药对缺血心肌血管新生影响并对机制进行探讨。
于俊民鞠礼王慧冬万晓京杨敬生
关键词:中药心肌梗死血管新生
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