王志峰
- 作品数：14 被引量：15H指数：3
- 供职机构：沧州市中心医院更多>>
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- 长非编码RNA 00467基于竞争性内源RNA调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因参与胶质瘤细胞免疫及耐药的机制
- 2023年
- 目的探讨胶质瘤细胞中长非编码RNA 00467(LINC00467)通过竞争性内源RNA(ceRNA)机制调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因(RIPK3)与肿瘤微环境(TME)及药敏性的关系及其机制。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因型-组织表达(GTEx)数据库胶质瘤及正常脑组织基因表达进行分析,筛选差异表达基因(DEGs)(P<0.01且表达变化大于2倍的基因),确定有意义的长链非编码RNA(lncRNA)-mRNA关系对,进行生存分析。在Starbase v3.0数据库中筛选微小RNA(miRNA,miR)-lncRNA关系对,确定ceRNA。在metascape、TISCH、CancerSEA数据库进行分析。取25例新鲜胶质瘤组织及25例正常脑组织,应用荧光实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测基因表达。应用R软件包及SPSS统计分析软件对结果进行处理。结果对TCGA和GTEx表达谱进行差异表达分析,发现6095个差异表达的lncRNA(3083上调,3012下调)和10164个差异表达的mRNA(6803上调,3361下调)。对胶质瘤中的319795对候选lncRNA-mRNA对进行筛选,确定LINC00467-RIPK3为研究对象,发现LINC00467、RIPK3在胶质瘤组织高表达,且呈正相关(r=0.66,P<0.01)。数据库分析发现RIPK3可能通过海绵吸附miR-3612与LINC00467形成ceRNA。生存分析显示LINC00467-RIPK3高表达的患者预后较差(P<0.05)。胶质瘤单细胞数据集分析发现RIPK3在巨噬细胞中高表达,bulk数据集分析发现RIPK3与巨噬细胞表面分子表达正相关(P<0.01)。应用使用表达数据估计恶性肿瘤中的间质和免疫细胞算法计算胶质瘤患者的免疫得分,分析发现RIPK3与Estimate、基质计分、免疫计分以及肿瘤纯度显著相关(P<0.01)。药敏数据分析显示,RIPK3的表达与多种药物的半数抑制浓度(IC50)值有关(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,胶质瘤组织中LINC00467、RIPK3的表达水平高于正常组织(0.74±0.28、0.34±0.20,t=8.94、9.38,P<0.01),而胶质瘤组织miR-3612的表达水平(0.57±0.27)低于正常组织(0.79±0.33,t=-2.17,P<0.01)。
- 郗艳国张靖悦滕伟赵永辉程世翔董晓林梁赞王志峰李国京
- 关键词：胶质瘤肿瘤微环境
- 颅骨缺损并脑积水致脑膨出同期手术前后颅内压变化及与术后并发症的相关性分析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨外伤后颅骨缺损合并脑积水致脑膨出行同期颅骨修补及脑室-腹腔分流术(VP分流术)时,脑组织膨出程度与手术前后颅内压的变化以及术后发生分流过度并发症的相关性。方法选取2010年4月至2013年7月沧州市中心医院因外伤原因行去骨瓣减压治疗,术后并发脑积水导致局部脑膨出,同期行颅骨修补及VP分流术的72例患者;行术前及术后腰穿刺测定脑脊液压力,并测量术前骨窗膨出高度;分析脑组织膨出程度与颅内压变化的关系,以及分流术后并发症的发生情况。结果脑组织膨出程度与颅内压的变化以3cm为临界值,膨出低于3cm的患者手术前后颅内压变化不明显,膨出高于3cm的患者术后压力明显升高且与膨出程度呈正相关(r=0.98,P<0.05);膨出高于3cm组的VP分流术后并发症发生率明显升高,与膨出低于3cm组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VP分流术前脑组织膨出高于3cm的患者脑组织膨出程度与颅内压正相关,且分流术后并发症发生率升高,对此类患者采用可调分流管调节压力,可改善患者颅内压,降低并发症发生率。
- 王占君李国京吴春玲王志峰李金恒
- 关键词：脑积水脑室腹腔分流术颅骨缺损
- 特殊感染的颅内多发病灶1例
- 2016年
- 近年来,随着影像学技术的发展以及人们健康意识的提高,颅内多发病灶的发现率也呈上升趋势。临床上的颅内多发病灶以胶质瘤、转移瘤和中枢神经系统感染较为多见^（[1]）。其中中枢神经系统感染中又以病毒感染居首位,结核菌和隐球菌感染也有所增加^（[2]）,所以,此类疾病也越来越受到人们的重视。
- 庞其军赵颖段世博郗艳国刘永杰王志峰李国京
- 腰椎穿刺置管过度引流致急性脑疝的诊断与处理被引量：4
- 2015年
- 腰穿置管作为一种相对安全的脑脊液持续引流的操作，在临床上应用广泛，有作者报道腰大池过度引流导致意识障碍的加重甚至脑疝的发生。沧州市中心医院神经外科2010年3月至2013年7月置管患者158例中的6例出现急性脑疝并意识障碍加重，因诊断准确，处理及时得当，均恢复良好，现报告如下。
- 庞其军赵颖段世博郗艳国刘永杰王志峰王龙龙李国京杨志明
- 关键词：腰椎穿刺置管急性脑疝脑脊液持续引流腰穿置管
- 鼻内窥镜治疗垂体脓肿所致并发症的原因及处理被引量：2
- 2013年
- 目的探讨鼻内窥镜治疗垂体脓肿所致并发症的临床特点、发生原因及处理方法。方法回顾分析5例经鼻内窥镜治疗的垂体脓肿患者临床资料,总结并分析并发症的发生原因,提出预防及处理措施。结果 5例患者中,1例术后出现发热,经腰穿除外颅内感染对症处理后恢复正常;1例术后出现一过性尿崩,加强抗炎控制尿量维持内环境稳定;1例术中出血,仔细止血并输血治疗。结论鼻内窥镜治疗垂体脓肿可导致出现一系列并发症,应积极采取相关措施避免或减少损害。
- 庞其军赵颖郗艳国王志峰李国京杨志明
- 关键词：垂体脓肿鼻内窥镜并发症
- 神经胶质瘤组织BCAR4的表达及临床意义
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA乳腺癌抗雌激素耐药基因4(BCAR4)在神经胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用实时定量PCR检测60例胶质瘤组织和癌旁正常组织的BCAR4表达水平,采用Kaplan-Meier检验分析BCAR4表达与胶质瘤患者总生存期(OS)的关系,Cox比例风险模型对患者预后进行风险因素分析。结果与癌旁组织相比,胶质瘤组织中BCAR4表达水平显著升高(2.25±0.46 vs.1.01±0.69,P<0.05);胶质瘤组织BCAR4表达与患者的WHO分级和肿瘤大小有关(P<0.05);根据随访资料绘制胶质瘤患者OS曲线,BCAR4低表达患者的中位OS为38个月,优于BCAR4高表达患者的19个月(P<0.05);多因素分析显示,BCAR4表达是影响神经胶质患者预后的危险因素(HR=2.651,95%CI:1.516~4.635,P<0.001)。结论BCAR4表达在胶质瘤中升高,可作为胶质瘤患者诊断及预后预测的潜在分子标志物。
- 王志峰王龙龙李国京段世博郗艳国
- 关键词：神经胶质瘤长链非编码RNA
- 常春藤皂苷元对人胶质瘤细胞株U251MG凋亡及迁移侵袭的影响及其机制
- 2023年
- 目的探讨常春藤皂苷元(Hederagenin)对人胶质瘤(Glioma)细胞株U251MG凋亡的影响和机制。方法应用不同剂量的Hederagenin作用于人胶质瘤细胞株U251MG 48 h后应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性。U251MG细胞分为实验组(给与80μg/ml Hederagenin干预)及对照组[给与无血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养液],流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移侵袭能力;蛋白质印迹法(Western blot)技术检测各组U251MG细胞凋亡及迁移侵袭相关蛋白的变化。多组数据间比较采用单因素方差分析,两组数据比较采用t检验。结果MTT结果显示,实验组U251MG细胞活性明显低于对照组,且随药物剂量增加效应更加明显(F=288.946,P<0.01)。流式细胞术(FCM)结果显示,Hederagenin作用于U251MG细胞48 h后实验组细胞凋亡率明显高于对照组[(21.07±4.85)%比(5.12±1.52)%,t=7.687,P<0.01],实验组细胞的迁移率明显低于对照组[(58.44±6.65)%比(80.26±6.86)%,t=-5.594,P<0.01),实验组细胞的跨膜细胞数明显少于对照组(63.33±7.69比115.83±9.35,t=-10.623,P<0.01)。Western blot结果显示,Hederagenin作用后实验组U251MG细胞凋亡相关蛋白Survivin、bcl-2表达明显低于对照组(0.767±0.067比1.091±0.174,0.800±0.086比1.149±0.165,t=-3.010、-3.249,P<0.05),而丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(RIPK1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-8(cleave-Caspase-8)蛋白的表达明显高于对照组(1.121±0.134比0.380±0.037、0.604±0.067比0.417±0.043、1.310±0.185比0.823±0.124,t=9.233、4.068、3.787,P<0.05);侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达明显低于对照组(0.323±0.055比1.055±0.145、0.449±0.060比0.803±0.082、0.505±0.059比0.881±0.095,t=-8.176、-6.034、-5.824,P<0.01),而E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达明显高于对照组(0.681±0.056比0.418±0.050,t=6.068,P<0.01)。结论Hederage
- 郗艳国滕伟赵永辉程世翔董晓林梁赞王志峰李国京
- 关键词：胶质瘤常春藤皂苷元凋亡迁移
- 鼻内窥镜治疗垂体脓肿术中大出血的预防与处置
- 2014年
- 目的探讨经鼻内窥镜治疗的垂体脓肿患者术大出血的预防与处置。方法对自1995年以来5例经鼻内窥镜治疗的垂体脓肿患者中的术中大出血的典型病例进行分析总结。结果因发现及时处理得当,患者恢复良好,无后遗症,该经验推广到其他患者,后续病例未发生此类并发症。结论当行鼻内窥镜下垂体脓肿手术时,我们应积极采取各种预防措施以避免出现术中大出血,但一旦出现这种情况,我们更应该积极处理,避免给患者带来灾难性的损害。
- 庞其军赵颖郗艳国段世博刘永杰王志峰
- 关键词：垂体脓肿鼻内窥镜术中大出血
- 可调压分流管在外伤后颅骨缺损合并脑积水同期手术中的疗效分析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨美国Codman Hakim可调压分流式脑室—腹腔分流管在外伤后颅骨缺损合并脑积水同期手术中应用的有效性和安全性。方法选取2010年8月-2013年5月外伤后颅骨缺损合并脑积水患者51例,采用可调压分流管同期行颅骨修补及脑室—腹腔分流术26例,使用固定压力分流管手术25例,对比使用2种分流管手术的治疗效果。结果可调压管分流组术后裂隙脑室综合征、脑内血肿及积液、颅内低压综合征发生率分别为0、0、11.54%,明显低于固定压力管分流组的4.00%、8.00%、24.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论可调压分流管在外伤后颅骨缺损合并脑积水同期手术中的疗效明确优于固定压力分流管,安全可靠。
- 王占君李国京吴春玲王志峰李金恒
- 关键词：可调压式分流管颅骨缺损脑积水
- 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制被引量：1
- 2022年
- 目的通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析,筛选差异表达基因,进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达,对其关系进行分析。结果Gepia2分析显示,胶质瘤和正常组织中存在7659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801,Z=9.067,P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析,结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796,t=12.697,P<0.01),并与RIPK3呈正相关(rs=0.402,P<0.01);数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA),通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结果显示,FGD5-AS1、RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.942±0.695、1.392±0.360)均高于正常组织(0.533±0.208、0.293±0.144,t=8.686、12.676,P<0.01),而miR-223-3p在胶质瘤组织中表达水平(0.843±0.213)低于正常组织(2.334±0.758,t=-8.469,P<0.01)。在胶质瘤组织中RIPK3 mRNA与FGD5-AS1表达呈正相关(rs=0.840,P<0.01),RIPK3 mRNA、FGD5-AS1与miR-223-3p表达呈负相关(rs=-0.914、-0.872,P<0.01)。结论RIPK3在胶质瘤组织中呈高表达,与胶质瘤进展有关。FGD5-AS1可能通过内源性竞争机制通过抑制miR-223-3p而调控RIPK3的表达。
- 郗艳国滕伟赵永辉程世翔董晓林梁赞王志峰李国京
- 关键词：胶质瘤生物信息学复发
