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CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型被引量：12: 2014年; 目的：在CT引导下经皮纤维环穿刺建立兔腰椎间盘退变模型，并通过影像学和病理学验证其退变过程及效果。方法：3月龄新西兰大白兔18只，体重2.7~3.3kg，雌雄不限，术前均行X线及MRI检查。每只兔在螺旋CT引导下，用18G穿刺针经侧方皮下穿刺兔L5/6椎间盘（穿刺组），确认刺入椎间盘纤维环深度约为5mm，并对L4/5椎间盘进行假性穿刺（穿刺达椎间盘边缘，但不刺入纤维环内；假穿刺组），L3/4椎间盘作为对照椎间盘（对照组）。术后4周、8周、12周随机选取6只兔行X线片及MRI检查，观察各组椎间隙高度、邻近骨质改变及椎间盘信号改变，以“术后椎间隙高度/术前椎间隙高度×100”计算椎间盘高度相对值（DHRV），并进行椎间盘改良Thompson分级法分级；X线片及MRI检查结束24h内处死动物，选取对照、假穿刺和穿刺组椎间盘进行组织形态学及免疫组织化学分析。结果：对照组及假穿刺组术后4、8、12周，X线片示椎间隙高度无降低，无终板骨质硬化与骨赘形成；MRI T2加权成像图像示各椎间盘均呈高信号；组织学检查见髓核细胞数量较多，分布均匀，纤维环排列呈同心圆层状；免疫组化分析髓核呈Ⅰ型胶原染色强阳性，Ⅱ型胶原染色阴性，在各时间点表现无明显差别。穿刺组椎间盘在术后4周X线片即可见椎间隙高度轻度降低（DHRV=70.78±4.55），MRI示椎间盘信号强度轻度下降，组织学上见纤维环结构紊乱、髓核细胞轻度减少；术后8周椎间隙高度明显降低（DHRV=50.63±4.04），开始出现终板骨质硬化，MRI示椎间盘信号强度明显下降，组织学上髓核被胶原组织分裂为含较多椭圆形细胞的细胞岛，出现纤维软骨细胞，纤维环层状结构变形、部分断裂；术后12周椎间隙高度继续下降（DHRV=44.78±2.61），骨赘形成、终板骨质硬化明显，MRI示椎间盘信号强度继续减弱�; 崔运能李绍林周荣平王亮金大地; 关键词：椎间盘退变螺旋CT MRI

左大腿血管肉瘤1例报告: 2008年; 秦佳升王亮麦燕兴杨爱红; 关键词：血管肉瘤左大腿症状

肌间隙入路腰椎间盘退变模型的构建被引量：12: 2012年; 目的探讨背最长肌与腹外斜肌间隙入路纤维环穿刺法构建兔腰椎间盘退变模型的可行性。方法新西兰大白兔6只,从兔子背最长肌与腹外斜肌间隙入路暴露椎体和椎间盘,L2/3为对照组,不暴露也不穿刺椎间盘;L3/4为假手术组,剪断L4右侧横突后暴露椎间盘,但不进行穿刺;L4/5、L5/6为穿刺组,剪断L5、L6右侧横突后暴露椎间盘并用18G针穿刺构建模型。分别在术前及术后4周对实验动物进行X线和磁共振(MRI)检查,4周后处死实验动物,取材后行组织学及免疫组织化学检查。结果术后4周,X线检查显示模型组L4/5、L5/6椎间盘高度明显降低、骨赘形成、终板硬化,MRI T2加权像亦见椎间盘高度下降,其椎间盘髓核信号明显减弱;大体观察见该组椎间盘髓核组织较少并组织松脆,呈淡黄色改变;组织学观察髓核脊索细胞数量减少,免疫组织化学观察到髓核Ⅱ型胶原表达比对照组和假手术组明显减少。结论本研究为椎间盘退变的研究提供了一种较为理想的、相对可靠的动物模型。; 崔运能周荣平麦奇光陆明徐颂王亮李绍林金大地; 关键词：椎间盘退变髓核

二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响及其可能机制.方法采用RANKL诱导鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞破骨分化模型,给予不同浓度的二甲双胍（400 μmol/L、800 μmol/L和1000μmol/L）和雷帕霉素（100 hmol/L）处理后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP）染色和破骨细胞骨架结构荧光染色观察破骨细胞数量,骨吸收培养板观察骨陷窝面积,RT-PCR技术检测破骨细胞特异性基因TRAP、组织蛋白酶K、降钙素受体和金属基质蛋白酶-9的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）表达水平,Western-b1ot检测c-Fos蛋白以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin complex l,mTORC1）信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4EBP1 Thr37/46的表达及磷酸化水平.结果二甲双胍和雷帕霉素均可使RANKL诱导的破骨细胞数量减少,抑制破骨细胞特异性基因的表达、抑制TNF-α、c-Fos蛋白以及mTORC1信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4E-BP1 Thr37/46的磷酸化,且二甲双胍的抑制作用具有浓度依赖性.结论二甲双胍可抑制RANKL诱导的破骨前体细胞分化,其机制可能与抑制TNF-α和c-Fos蛋白的生成,以及抑制mTORC1信号通路激活有关.; 陆明徐颂麦奇光周荣平张忠民王亮黄敏军王小开金大地; 关键词：破骨细胞二甲双胍细胞分化

嵌合抗原受体修饰的T细胞治疗急性髓系白血病的临床试验进展被引量：5: 2019年; 嵌合抗原受体修饰的T细胞(chimeric antigen receptor engineered T cell,CAR-T)治疗是一种靶向过继免疫疗法,CAR-T在治疗急性B淋巴细胞性白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)的临床实践中已取得良好疗效,目前也被应用于治疗其他血液肿瘤的研究中。过去30年中,急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的标准治疗方案无较大进展,虽然AML患者初次治疗后完全缓解率高,但许多患者最终复发并死亡,因此目前已进行应用CAR-T细胞治疗AML的临床试验,但在治疗过程中仍存在细胞因子释放综合征(cytokine releasing syndrome,CRS)、脱靶效应等毒性作用且疗效并不理想。本文介绍了CAR的结构、CAR-T细胞的采集及制备,并就近5年内CAR-T细胞在治疗AML的临床试验中所取得的进展等方面进行综述。; 赵芮王亮; 关键词：急性髓系白血病

MTHFR突变患者使用大剂量甲氨蝶呤后出现急性肾损伤1例被引量：3: 2020年; 大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)是急性淋巴细胞白血病(ALL)患者化疗方案中的重要组成部分,可显著提高成年ALL患者的长期无病生存率[1,2]。然而HD-MTX使用后出现MTX消除延迟甚至急性肾损伤仍然困扰着临床医生。国内对成年血液病患者使用HD-MTX后出现急性肾损伤相关报道较少,现报道1例成年ALL患者使用HD-MTX化疗后出现MTX消除延迟以及急性肾损伤的病例,并讨论亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与HD-MTX毒性的相关性,以期为临床合理使用提供参考。; 赖秋宇何颖芝许剑辉王亮刘丁温馨; 关键词：甲氨蝶呤急性淋巴细胞白血病亚甲基四氢叶酸还原酶急性肾损伤

伊沙佐米、来那度胺、地塞米松治疗复发/难治多发性骨髓瘤的疗效与安全性分析:一项国内多中心真实世界研究被引量：16: 2021年; 目的评估伊沙佐米、来那度胺、地塞米松(IRd)方案治疗复发/难治多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性。方法纳入2018年7月至2020年5月于国内14个中心接受至少1个周期IRd方案治疗的复发/难治MM患者。除7例起始剂量作调整的患者以外,其余患者伊沙佐米起始剂量为4 mg。来那度胺剂量根据患者肌酐清除率进行调整。每周期进行疗效及安全性评估。结果共纳入74例患者,中位年龄65岁,11例(14.9%)患者曾接受>三线治疗。总体反应率(ORR)为54.1%(40/74),其中7例(9.5%)达严格意义的完全缓解或完全缓解,14例(18.9%)达非常好的部分缓解,19例(25.7%)达部分缓解,中位无进展生存时间为9.9月,中位总生存时间为20个月,中位获得反应时间为1个月。总体疗效与生存结果与TOURMALINE-MM1中国延展性研究(TOURMALINE-MM1 CCS)相近。硼替佐米难治、来那度胺难治、两药均难治患者的ORR分别为52.0%(13/25)、57.1%(4/7)和33.3%(6/18)。3~4级不良事件(AE)发生率为36.5%(27/74)。主要血液学不良反应为贫血、血小板减少、淋巴细胞减少及中性粒细胞减少。主要非血液学不良反应为乏力、消化道症状及感染。2例患者出现3级周围神经病变。与不符合TOURMALINE-MM1 CCS试验入组标准的患者相比,符合入组标准的患者ORR更高[77.8%(14/18)对46.4%(26/56),P=0.020],两组3~4级AE发生率的差异无统计学意义[33.3%(6/18)对37.5%(21/56),P=0.749]。结论IRd方案治疗复发/难治MM具有较好的疗效及安全性。; 杨扬夏忠军张文皓傅琤琤鲍立陈兵丁凯阳王思力罗军李炳宗化罗明杨威周新王亮徐天虹王维达吴国林黄耘李晶刘澎; 关键词：多发性骨髓瘤来那度胺

多重内固定治疗JensenⅢ型股骨粗隆间粉碎性骨折临床研究被引量：2: 2008年; 21例JensenⅢ型粗隆间粉碎性骨折患者均采取DHS加张力带内固定治疗。平均手术时间2 h,术中出血200 ml。术后骨性愈合21例,出现并发症2例。认为JensenⅢ型粗隆间粉碎性骨折是较难处理的复杂性骨折,DHS加张力带内固定治疗此型骨折效果满意。; 田京王亮周一; 关键词：DHS 张力带

去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤Mg63细胞生长的研究被引量：1: 2012年; 【目的】探讨去甲二氢愈创木酸对骨肉瘤细胞Mg63的生长抑制作用及其机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)和克隆形成法测定去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞的生长抑制作用,检测其抑制骨肉瘤细胞生长的时间效应和剂量效应;用流式细胞技术进行细胞周期分析;用Western blot法检测药物对Mg63细胞mTORC1信号通路活性的影响。【结果】去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞具有明显的生长抑制作用,且呈时间依赖和剂量依赖关系,72 h IC50值为(48±2)μmol/L。10、20、50μmol/L可显著抑制Mg63克隆形成数量,且随剂量增加抑制作用明显增强。细胞周期阻滞于G0/G1期,mTORC1信号通路蛋白p-S6和p-4E-BP1与对照组相比明显下调。【结论】去甲二氢愈创木酸明显抑制骨肉瘤细胞mg63增殖,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,这一作用可能是通过对mTORC1信号通路的抑制完成。; 王京亮王亮王小开张忠民金大地; 关键词：骨肉瘤去甲二氢愈创木酸增殖

去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤细胞黏附、迁移和侵袭: 2012年; 目的研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响,并初步探讨其相关机制。方法不同浓度的NDGA处理MG63细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和Transwell小室模型分别测定其黏附力、迁移力和侵袭力,Western blot法检测MG63细胞基质金属酶(MMPs)表达量的变化。结果 NDGA明显抑制骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭力(P<0.05);NDGA抑制MG63细胞的黏附、迁移和侵袭力呈剂量依赖性;Westernblot检测表明MG63细胞MMP-2和MMP-9的表达明显下调。结论 NDGA可抑制骨肉瘤MG63细胞的体外黏附,迁移和侵袭,这种抑制效应可能是通过减少骨肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达来实现。; 王京亮王亮王小开金大地; 关键词：去甲二氢愈创木酸骨肉瘤

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王亮

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