温宇英
- 作品数：14 被引量：126H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- 硫辛酸通过Nrf2-ARE信号通路对百草枯中毒大鼠急性肺损伤保护作用的研究被引量：9
- 2017年
- 目的研究硫辛酸（LA）对百草枯中毒大鼠急性肺损伤抗氧化相关转录因子核因子相关因子2（nuclear factor—erythroid 2-related factor，Nrf-2）和亚铁血红素氧化酶1（heine oxygenase1，HO-1）表达的影响，探讨硫辛酸保护百草枯肺损伤的作用机制。方法SPF级SD雄性大鼠随机（随机数字法）分为正常组（n=12）、百草枯中毒组（PQ组，n=30）和百草枯中毒＋硫辛酸干预组（LA组，n=30），正常组分为6h和72h亚组，PQ组和LA组大鼠分为6h、12h、24h、48h、72h五个亚组（每个亚组各6只）。PQ组以腹腔注射百草枯25mg／kg，LA组在给予百草枯25mg／kg染毒0．5h后尾静脉给予LA100mg／kg。正常组给予等量生理盐水腹腔注射。测定体质量及肺系数，观察各组肺部组织病理变化（HE染色）及Nrf-2，HO-1的表达（免疫组化法）；同时检测酶学指标谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力变化。采用组间单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果LA组体质量在48h和72h时点[（191．02±0．82）g和（183．37±7．74）g]降低明显少于PQ组同时点[（183．85±2．07）g和（173．13±4．34）g]（P〈0．01或P〈0．05）；LA组肺系数在24h，48h，72h时点[（6．83±0．48）mg／g、（7．61±0．28）mg／g和（8．29±0．36）mg／g]明显低于PQ组同时点[（7．39±0．53）mg／g、（8．48±0．23）mg／g和（9．06±0．10）mg／g]（P〈0．01或P〈0．05）；Nrf-2蛋白水平的表达LA组在48h，72h时点[（3．99±0．50）和（3．51±0．12）]高于PQ组[（1．33±0．22）和（1．62±0．41）]（均P〈0．01）；LA组HO-1蛋白水平的表达在72h时点（1．76±0．17）高于PQ组（1．31±0．15）（p〈0．01）；LA组GSH—Px活力在24h，48h，72h时点明显高于PQ组同时点（P〈0．01或P〈0．05）；SOD活力在5个时点均明显高于pQ组同时点（均P〈0．01）。结论Nff2-ARE通路参与百�
- 武国艳温宇英白祥琰刘振兴吴红军孙鹏韩继媛
- 关键词：硫辛酸百草枯急性肺损伤
- 新的人身损害赔偿司法解释对医疗行业的影响及医疗行业的对策被引量：2
- 2004年
- 新的人身损害赔偿司法解释将于 2 0 0 4年 5月 1日正式施行。预计将引起医疗纠纷诉讼大量增加 ,且多以医疗侵权为诉因 ,医疗机构的赔偿费用也会大幅上升。医疗行业应从减少医疗过失 ,改善医患关系 ,完善医疗事故鉴定等方面加以应对。
- 温宇英丁乾
- 关键词：人身损害赔偿司法解释
- 药物相关性中暑6例
- 2005年
- 临床上,一些抗胆碱药、拟交感神经药、抗精神失常药等药物可导致患者体温升高,增加中暑危险。医师应当对这些药物保持警惕,对使用这些药物的患者进行相关宣教,或者换用其他药物,或改变药物剂量,以最大限度地减少药物相关性中暑的发生。
- 温宇英丁乾
- 关键词：抗胆碱药拟交感神经药抗精神失常药
- 百草枯对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响
- 2009年
- 目的:探讨百草枯(PQ)对人Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激状态的影响。方法:体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞A549细胞,用不同浓度(100、200、400、600、800、1000和1200μmol/L)的百草枯进行不同时间(4、8、16、24、48和72h)的干预,用MTT法检测细胞存活率以筛选出半数死亡浓度和半数死亡时间作为试验的干预点,生化比色法测定细胞内的NADPH/GSH/SOD/MDA水平,DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平。结果:与正常对照组相比,在半数死亡浓度的百草枯在半数死亡时间内干预A549细胞,细胞内的NADPH、GSH和SOD水平均明显下降(P<0.05),细胞内MDA和活性氧水平明显增高(P<0.05)。结论:PQ导致A549细胞内还原当量水平下降,氧化应激损伤增强,细胞抗氧化能力下降,并引起细胞脂质过氧化损伤。
- 韩继媛聂屾张金萍孙鹏温宇英
- 关键词：氧化应激脂质过氧化
- 急性冠脉综合征患者行心肌肌钙蛋白I定性检测的意义及护理被引量：2
- 2006年
- 目的掌握心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）定性测定的意义及方法，提高急性冠脉综合征（ACS）早期诊断率。方法对怀疑ACS患者在发病〈6h、6～72h、〉72h于床边采血进行cTnI、肌红蛋白（Mb）及肌酸激酶同工酶（CKMB）测定。结果发病≤72h cTnI阳性率低于和显著低于Mb、CK-MB（P〈0．05，P〈0．01），〉72h高于和显著高于Mb、CK-MB（P〈0．05）。结论cTnI为ACS特异性指标，床边cTnI定性测定有利于提高ACS诊断率，行cTnI检测的同时应积极救治患者。
- 谭维温宇英吴红军李运锋陈冬娥
- 关键词：急性冠脉综合征肌红蛋白肌酸激酶同工酶
- 莫西沙星与左氧氟沙星序贯治疗老年社区获得性肺炎疗效观察被引量：41
- 2014年
- 目的 比较两种氟喹诺酮类药物莫西沙星和左氧氟沙星序贯治疗老年住院社区获得性肺炎（CAP）患者的疗效.方法 2010-12~2012-12 期间收住本院呼吸内科的年龄≥65岁CAP患者71例,随机分为莫西沙星组和左氧氟沙星组,分别静脉给予莫西沙星400 mg/d,左氧氟沙星500 mg/d,静脉治疗2 d后如果症状改善,改成口服相应药物治疗,总疗程7~14 d.观察二者临床及细菌学疗效,并对其安全性进行评估.结果 莫西沙星组总抗感染治疗时间及静脉治疗时间均短于左氧氟沙星组（P〈0.05）.莫西沙星组在治疗中和治疗后的有效率与左氧氟沙星组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但治疗中的显效率和治疗后的痊愈率均高于左氧氟沙星组（P〈0.05）.莫西沙星组细菌根除率高于左氧氟沙星组（P〈0.05）.结论 对于多器官功能下降且合并多种原发病的老年住院CAP患者,莫西沙星具有更好的疗效.
- 温宇英韩继媛
- 关键词：莫西沙星左氧氟沙星序贯治疗老年
- 复发性脑梗死32例临床分析
- 2006年
- 目的探讨脑梗死再发的危险因素及复发性脑梗死(RCI)的临床特征。方法对32例复发性脑梗死患者的危险因素、临床表现进行分析。结果高血压病、糖尿病、TIA 史为 RCI 的重要危险因素。临床表现除肢体瘫痪外,痴呆、假性球麻痹、尿失禁、意识障碍多见。结论 RCI 患者具有严重的神经功能损害且功能恢复差。控制高血压、糖尿病等危险因素对预防脑梗死复发具有重要意义。
- 韩继媛陈运平孙鹏温宇英
- 关键词：复发性脑梗死痴呆假性球麻痹尿失禁
- 毒鼠强对小鼠脑组织GABA_A受体γ_2亚单位mRNA的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察毒鼠强(TET)染毒前后及药物治疗前后小鼠脑组织GABA_A受体γ_2亚单位mRNA水平的改变以探讨其作用机制。方法小鼠随机分为生理盐水组、低剂量TET组、高剂量TET组、安定干预组、维生素B_6干预组,用药后记录小鼠首次惊厥发生时间、死亡时间及120 min内死亡数。分离大脑、小脑、脑干、海马,行RT-PCR检测GABA_A受体γ_2亚单位。结果①单用大剂量安定可延迟TET中毒小鼠惊厥潜伏期、死亡时间；单用大剂量维生素B_6则不能延迟。②TET导致GABA_A受体γ_2亚单位mRNA上调,且用量与该受体数目呈线性正相关。结论TET是通过拮抗GABA_A受体而发挥毒效应的。
- 韩继媛温宇英孙鹏
- 关键词：毒鼠强GABA
- 大剂量γ-氨基丁酸和二巯基丙磺酸钠对急性毒鼠强中毒小鼠的实验治疗对比研究被引量：6
- 2006年
- 目的观察大剂量γ-氨基丁酸(GABA)对急性毒鼠强(TET)中毒小鼠的治疗作用,并与二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)解毒效果相比较,为其临床应用提供实验基础。方法通过小鼠急性毒性实验观察染毒即刻以及染毒10 min后分别给予大剂量GABA和二巯基丙磺酸钠的解毒作用。同时观察各组小鼠脑组织细胞病理学改变。结果高剂量GABA与Na-DMPS治疗急性毒鼠强中毒小鼠,二者均能有效缓解急性毒鼠强中毒小鼠症状、降低中毒小鼠的病死率,中毒后即刻用药治疗比10 min后用药治疗效果较好。另外,Na-DMPS即刻治疗组在延长急性中毒小鼠强直发作潜伏期方面的治疗效果要优于大剂量GABA。结论大剂量GABA对急性毒鼠强中毒小鼠有明显治疗作用,但在GABA对毒鼠强解毒的具体的量效关系方面尚需进一步探讨。
- 孙鹏韩继媛温宇英
- 关键词：毒鼠强Γ-氨基丁酸二巯基丙磺酸钠
- 卡托普利对百草枯致急性肺损伤的保护作用被引量：6
- 2009年
- 目的构建百草枯（paraquat，PQ）诱导的急性肺损伤细胞模型，探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（captopril，CAP）对PQ中毒模型的保护作用。方法实验地点在武汉协和医院中心实验室，采用人脐静脉内皮细胞系（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs），给予含不同浓度的PQ和CAP培养基孵育HUVECs，制备实验模型，MTT法检测细胞活性，半数成恬率判定模型成功与否。依据干预药物的不同确定实验分组：不予以药物干预为正常对照组（normal control group，NCG）；给予含400μmol／LPQ的培养基制备PQ损伤组；在PQ损伤同时予以CAP（10μmol／L）干预的为CAP保护组；因CAP干预时间的不同，分CAPA，CAPB，CAPC。检测在PQ损伤24h后检测培养基上清内SOD、MDA；免疫组织化学染色法检测亚细胞结构的变化；流式细胞仪检测细胞凋亡，数据采用（x±s）表示，应用SPSS16．0软件行统计学分析。结果MTT法检测PQ作用浓度，时间和CAP各组数值，采用单因素方差分析，F值分别为56．734，172．025，P〈0．01，成功构建了PQ模型及确定CAP干预浓度；与PQ组相比，CAP各组MDA含量降低（t分别为5．913，3．945，-3．426，P〈0．01），而SOD含量升高（t分别为5．463，-2．292，-1．297，P〈0．01）；细胞色素C含量明显减少及CAP组凋亡率降低。结论血管紧张素抑制剂CAP具有清除活性氧自由基作用，可拮抗PQ对HUVECs细胞的损伤作用，为PQ中毒的基础研究和临床治疗提供思考。
- 韩继媛张金萍孙鹏温宇英聂屾
- 关键词：百草枯卡托普利肺损伤血管紧张素转化酶抑制剂人脐静脉内皮细胞
