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柳磊

作品数:3 被引量:8H指数:1
供职机构:哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
发文基金:黑龙江省博士后科研启动基金国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇受体
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇多巴胺受体
  • 2篇心肌
  • 2篇细胞
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞缺氧
  • 1篇氧化性低密度...
  • 1篇再灌注
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇乳鼠
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病心肌

机构

  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 1篇牡丹江医学院
  • 1篇哈尔滨市第一...

作者

  • 3篇柳磊
  • 3篇徐长庆
  • 3篇李鸿珠
  • 2篇白淑芝
  • 2篇邵洪江
  • 2篇魏璨
  • 2篇李宏霞
  • 2篇彭雪
  • 1篇高君
  • 1篇李梅秀
  • 1篇李弘
  • 1篇陈爱东
  • 1篇时飒
  • 1篇何玉琴

传媒

  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
激活多巴胺Ⅰ类受体对氧化性低密度脂蛋白诱导的人单核细胞THP-1分泌NO/NOS的影响被引量:1
2016年
目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,oxLDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P<0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、i NOS增多(P<0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。
柳磊时飒李鸿珠李弘徐长庆
关键词:多巴胺受体单核细胞低密度脂蛋白
多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制被引量:7
2013年
目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。
魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠
关键词:乳鼠心肌细胞缺氧再灌注
钙敏感受体在大鼠糖尿病心肌病心功能降低中的作用
目的:观察钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在大鼠糖尿病心肌病心功能降低中的作用和可能机制.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C)、糖尿病组(D)和精胺干预组(DS)....
白淑芝李鸿珠李宏霞邵洪江彭雪魏璨柳磊何玉琴徐长庆
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