杨贵忠
- 作品数：25 被引量：119H指数：9
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省自然科学基金贵州省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 阿司匹林和谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝肿瘤坏死因子-α基因表达的抑制作用被引量：1
- 2003年
- 目的 在分子水平上研究阿司匹林和谷胱甘肽(GSH)对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。方法 分别给予小鼠低、高剂量阿司匹林(9mg、16mg·kg^(-1),ig)及GSH(20mg·kg^(-1),ip),然后给予酵母多糖(0.5g·kg^(-1),ip)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织TNF-αmRNA水平,放射免疫分析法检测TNF-α蛋白水平。结果 损伤组肝组织TNF-αmRNA及蛋白水平均显著高于对照组;低、高剂量阿司匹林保护组和GSH保护组肝组织TNF-αmRNA、蛋白水平都低于损伤组。结论 阿司匹林和GSH均可抑制由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF-αmRNA及蛋白的表达。
- 张庆军唐彦萍杨贵忠霍晓芳
- 关键词：谷胱甘肽阿司匹林酵母多糖小鼠肝组织小鼠
- 金钗石斛水提物对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化及氧化的影响被引量：14
- 2012年
- 目的观察金钗石斛(Dendrobium nobil Lindl,DNL)水提物对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织非酶糖基化和氧化应激的影响,探讨DNL对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导DM大鼠模型,分为正常对照组(N组),糖尿病对照组(DM组),金钗石斛低(DNLL)、中(DNLM)、高(DNLH)剂量组和氨基胍(aminoguanidine,AG)对照组(AG组),给药12周。分别检测血糖、血尿素、肌酐、糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、尿肌酐、24 h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。透射电镜观察肾组织超微结构变化。结果 DM组大鼠血糖、血尿素、24 h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量显著高于N组(P<0.05);肌酐清除率、肾组织总SOD活性显著低于N组(P<0.05);DM组大鼠系膜扩张明显异常,基底膜明显增厚。DNL明显降低DM大鼠血糖、血尿素、24 h尿白蛋白、血清及肾组织AGEs、肾组织MDA含量(P<0.05),明显增加肌酐清除率(P<0.05)、增强肾组织总SOD活性(P<0.05)、减轻肾系膜的扩张和基底膜的增厚。结论DNL能降低血糖、抑制AGEs的形成、抑制氧化应激的发生,从而阻止或延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展。
- 陶凤金徽杨贵忠张艳磊唐彦萍
- 关键词：金钗石斛糖尿病糖基化终末产物氧化应激
- 人参皂甙Rb1对PGF2α诱导心肌肥大的作用被引量：2
- 2004年
- 蒋青松黄燮南周岐新吴芹戴支凯杨贵忠
- 关键词：人参皂甙RB1PGF2Α心肌肥大心肌细胞
- 谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝TNF-α基因表达的影响被引量：1
- 2002年
- 在分子水平上研究谷胱甘肽对酵母多糖诱导的小鼠肝组织肿瘤坏死因子 α基因表达的影响。腹腔注射 (ip)谷胱甘肽 (2 0mg/kg) ,然后ip酵母多糖 (0 5g/kg)。RT PCR检测肝组织TNF αmRNA水平 ,放射免疫分析法检测TNF α蛋白水平及DTNB显色法检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。发现损伤组肝组织TNF αmRNA ,蛋白水平高于对照组 (P <0 0 5 ) ,谷胱甘肽组肝组织TNF αmRNA ,蛋白水平都低于损伤组。谷胱甘肽组肝组织谷胱甘肽过氧化物酶活性高于其他各组 (P <0 0 5 )。谷胱甘肽抑制了由酵母多糖诱导的小鼠肝组织TNF
- 唐彦萍张庆军杨贵忠霍晓芳
- 关键词：谷胱甘肽酵母多糖GSH酵母多糖小鼠TNF-Α
- 含人过氧化物酶体增殖物激活受体δ基因高效真核表达载体的构建及其意义
- 2007年
- 目的构建高效表达人过氧化物酶体增殖物激活受体δ(hPPARδ)的真核表达载体,为hPPARδ受体功能和基于hPPARδ受体靶点的药物筛选提供分子研究平台。方法采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),从HepG2细胞总RNA克隆hPPARδ全长基因,与经BamHI、SalI相同双酶切的pIRES2-EGFP载体连接,构建重组质粒phPPARδ-IRES2-EGFP,经酶切及基因测序鉴定重组质粒中hPPARδ基因的完整性和忠实性;荧光显微镜观察重组质粒转染的293细胞GFP报告基因表达强度,并对转染细胞hPPARδ的表达进行荧光定量PCR和免疫细胞化学检测。结果经酶切和测序证实重组质粒构建正确,并在转染的293细胞中获得hPPAR6的高效表达。结论成功构建phPPARδ-IRES2-EGFP重组质粒。
- 章涛杨贵忠袁野万敬员杨俊卿蒋建新周岐新
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Δ基因克隆真核表达逆转录-聚合酶链反应
- 苦瓜对糖尿病家兔血清NO和组织中GSH-Px活性的影响被引量：18
- 2001年
- 目的 :研究贵州苦瓜对糖尿病家兔血清一氧化氮 (NO)和组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力的影响。方法 :四氧嘧啶耳缘静脉注射家兔制作糖尿病模型 ,持续三天高血糖后 ,用苦瓜汁、西洋参不同比例溶液灌服 ,每天两次 ,连续 13天后 ,测定血清中NO含量 ,观察心脏、肝脏、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力变化。结果 :与正常组比较 ,苦瓜糖尿病组血浆中NO含量明显增加 ,但比糖尿病模型组的血浆NO低 ;苦瓜糖尿病组肝、肾组织中GSH -Px活力比糖尿病模型组高 (P <0 0 5)。结论 :苦瓜有降低血清NO含量和增加肝、肾组织中GSH
- 唐彦萍杨贵忠张庆军
- 关键词：苦瓜糖尿病谷胱甘肽过氧化物酶家兔
- 酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4、1A2活性的作用被引量：14
- 2008年
- 目的观察酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4、1A2活性的作用,为临床上安全有效地联合用药提供实验依据。方法采用健康成人肝细胞微粒体,分为对照组和处理组。酮康唑处理组分别加入不同浓度的酮康唑1 ml,对照组仅加入培养液,孵育15 min后再加入CYP450同工酶3A4和1A2的相应底物(分别为睾酮和非那西丁)再孵育20 min。反应终止后用高效液相色谱仪测量代谢产物(分别为6β-羟基睾酮与对乙酰氨基酚)的生成量,分别代表3A4和1A2的活性。结果细胞色素P450同工酶3A4的相对活性百分比减小到对照组50%时(IC50)酮康唑的质量浓度为0.16 mg/L。而同工酶3A4的相对活性百分比随质量浓度酮康唑增加逐渐减小,各处理组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。低剂量细胞色素P450同工酶1A2的相对活性百分比处理组与对照组比较明显降低(P<0.05),高剂量细胞色素P450同工酶1A2的相对活性百分比处理组与对照组比较则明显升高(P<0.05)。结论酮康唑对健康成人肝细胞微粒体细胞色素P450同工酶3A4的活性有抑制作用,然而对细胞色素P450同工酶1A2的活性则是低剂量有抑制作用,而高剂量有诱导作用。
- 杨贵忠袁野周岐新杨俊卿刘颖菊
- 关键词：酮康唑CYP3A4CYP1A2细胞色素P450
- RNAi抑制CYP3A4基因表达的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨质粒表达型短发夹RNA(shRNA)对CHL-3A4转基因细胞的细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因表达的影响。方法构建3条shRNA真核表达载体(CYP3A4Ⅰ、CYP3A4Ⅱ、CYP3A4Ⅲ),脂质体转染CHL-3A4转基因细胞。转染48h后,RT-PCR和Westernblotting分别观察3条shRNA对CYP3A4mRNA和蛋白表达的影响;噻唑蓝观察shRNA抑制环磷酰胺对CHL-3A4转基因细胞毒性作用。结果CYP3A4Ⅲ表达载体的shRNA分别能抑制CHL-3A4细胞的CYP3A4mRNA表达(75%)及蛋白表达(80%),抑制环磷酰胺对CHL-3A4细胞(75%)细胞毒作用。结论RNA干扰能显著抑制CYP3A4基因的表达,RNA干扰技术为肝细胞色素P450的研究提供了新的实验室方法。
- 杨贵忠余华荣袁野周岐新刘颖菊
- 关键词：RNA干扰细胞色素P450基因表达环磷酰胺
- 一种防污染培养皿
- 本发明公开了一种防污染培养皿，包括：皿盖、皿体，所述皿体的外壁靠近器上端的部位设置有第一卡部，所述皿盖的内壁设置有与所述第一卡部对应的第二卡部，所述第一卡部卡接在所述第二卡部内，使得所述皿盖可拆卸地连接所述皿体上。本发明...
- 蒋智钢杨贵忠刘洋刘富兵肖冬焱杜朝东晋其云
- 文献传递
- 人PPARαLBD在大肠杆菌中的表达纯化及鉴定被引量：2
- 2006年
- 过氧化物酶体增殖物活化受体α(peroxisomeprolifterator-activatedreceptorα,PPARα)属于Ⅱ型核受体,通过其配体结合区(ligandbindingdomain,LBD)结合特定的激动剂对参与机体代谢的关键酶、受体等的表达起调节作用。从人肝组织提取总RNA,RT-PCR扩增出PPARαLBD的cDNA,将其克隆入表达载体pMAL-p2X麦芽糖结合蛋白(maltosebindingprotein,MBP)编码基因malE序列的下游,重组质粒转化E·coliTB1,进行了高效的可溶性融合蛋白表达。产物经多糖亲和树脂(amylose-resin)纯化后,获得了电泳纯的MBP-PPARαLBD。MBP-PPARαLBD用Xa因子酶切,经Amylose-resin亲和层析、DE-52阴离子交换层析纯化回收,获得了电泳纯的PPARαLBD。为进一步比较MBP-PPARαLBD和PPARαLBD的功能,筛选PPARα配体奠定了基础。
- 李苌清袁野杨贵忠章涛周岐新
