您的位置: 专家智库 > >

杜兰萍

作品数:18 被引量:180H指数:6
供职机构:首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 8篇血症
  • 6篇脂蛋白
  • 4篇胆固醇
  • 4篇低密度脂蛋白
  • 4篇脂血症
  • 4篇细胞
  • 4篇基因
  • 4篇固醇
  • 4篇高胆固醇
  • 4篇高胆固醇血症
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇血管
  • 3篇血栓
  • 3篇血脂
  • 3篇突变
  • 3篇降脂
  • 3篇高脂
  • 3篇高脂血

机构

  • 12篇首都医科大学...
  • 8篇北京市心肺血...
  • 3篇北京中医药大...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇北京大学
  • 1篇河北大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇北京协和医院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 18篇杜兰萍
  • 14篇王绿娅
  • 10篇潘晓冬
  • 6篇秦彦文
  • 6篇蔺洁
  • 4篇刘舒
  • 4篇张颖
  • 4篇王伟
  • 3篇范亚明
  • 3篇何继强
  • 3篇王朋
  • 3篇孙立元
  • 2篇张涛
  • 2篇李晋生
  • 2篇徐胜媛
  • 2篇方薇
  • 2篇刘晓惠
  • 2篇武迎
  • 1篇勇强
  • 1篇杨娅

传媒

  • 2篇心肺血管病杂...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇心肺血管学报
  • 2篇中华实用诊断...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华检验医学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华全科医师...
  • 1篇中国药物应用...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 2篇2004
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血脂康在降脂治疗中对脂蛋白分布的影响被引量:1
2007年
目的观察血脂康在降脂治疗时对高脂血症患者各种脂蛋白分布比例的影响。方法选取血脂异常患者50例为治疗组。20例体检健康者为正常对照组。治疗组每例每日口服血脂康1.2g,共6周。服药前后酶法测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL*C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和甘油三酯(TG);海伦娜自动快速电泳系统分离血清LDL-C、HDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C),脂红7B染色。扫描测定其百分率以确定各种脂蛋白比例。结果治疗组服药前TC、TG、LDL-C明显高于正常对照组[(6.00±0.88)mmol/LV8(4.68±1.06)mmol/L、(2.09±1.33)mmol/LV8(1.13±0.29)mmol/L、(3.71±0.89)mmol/Lvs(2.58±1.02)mmol/L];治疗组服药前脂蛋白LDL-C分布比例也明显高于正常对照组[(65.18±4.84)%vs(57.83±3.10)%],HDL-C明显低于正常对照组[(30.57±5.33)%vs(37.78±3.76)%]。治疗组服用血脂康治疗后血清TC、LDL-C明显下降。差异有显著性[分别为(6.00±0.88)mmol/Lvs(4.67±1.21)mmol/L、(3.71±0.89)mmol/Lvs(2.62±1.03)mmol/L,均P〈0.01];脂蛋白电泳结果显示LDL-C分布比例显著减少,HDL-C分布比例显著增多。两者变化均有显著性[分别为(65.18±4.84)%vs(60.00±5.51)%、(30.57±5.33)%vs(33.91±6.04)%,均P〈0.01],VLDL-C分布比例也明显降低[(4.22±1.05)%vs(3.62±1.12)%]。结论患者服用血脂康后不仅降低TC、TG、LDL-C、升高HDL-C,而且调节了各种脂蛋白分布比例。这种脂蛋白比例的变化提高了对心血管的保护作用,从另一角度说明了血脂康的调脂作用。
潘晓冬刘舒杜兰萍蒋朝辉陈芬马斐斐王绿娅
关键词:高脂血症脂蛋白电泳法
羊水细胞低密度脂蛋白受体基因突变分析在家族性高胆固醇血症产前诊断中应用被引量:7
2012年
目的探讨羊水细胞低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)基因突变分析在家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)产前诊断中的应用价值。方法 3例曾生育FH重症患儿并再次妊娠的妇女及其核心家系成员,提取其外周血基因组DNA,筛查LDLR基因突变;于妊娠16~20周在超声引导下行羊膜腔穿刺术抽取羊水,提取胎儿脱落细胞DNA,分别对家系存在的LDLR基因突变进行检测,判断胎儿是否为重症FH。结果 3个家系均符合FH诊断,并分别在LDLR基因检测到2个互不相同的杂合突变位点;胎儿LDLR基因核苷酸序列分析证实,1号家系胎儿仅携带该家系1个突变位点判断为杂合(轻症),2号家系胎儿携带该家系2个突变位点判断为复合杂合(重症),3号家系胎儿未检到该家系的突变位点推测为正常个体。结论 FH孕妇羊水脱落细胞LDLR基因分析安全有效,可尽早发现FH纯合子患儿。
徐胜媛潘晓冬孙立元蔺洁刘俊涛姚凤霞杜兰萍王绿娅
关键词:家族性高胆固醇血症羊水细胞低密度脂蛋白受体产前基因诊断
血脂康对高脂血症患者小而密低密度脂蛋白的影响被引量:2
2007年
目的:观察血脂康对高脂血症患者血浆小而密低密度脂蛋白(sLDL)的影响。方法:以50例高脂血症患者为治疗组,20例正常健康人为正常对照组。治疗组病人每日口服1.2g血脂康,共服6周。服药前后常规测定血脂。2%~16%非变性梯度凝胶电泳法分离出sLDL,扫描仪半定量分析sLDL的含量,并计算sLDL中的胆固醇(sLDL-C)含量。结果:治疗组服用血脂康后血清TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、TG显著降低(P<0.01);治疗组调脂治疗前sLDL占低密度脂蛋白(LDL)的相对值及sLDL-C含量明显高于正常对照组。调脂治疗6周后,治疗组sLDL占LDL的相对值及sLDL-C的实际含量显著下降,分别为44±12vs39±10、1.65±0.31vs1.03±0.21,均为P<0.05。结论:血脂康在调节血脂水平的同时可有效降低sLDL及sLDL-C的含量。
潘晓冬王绿娅刘舒杜兰萍
关键词:高脂血症小而密低密度脂蛋白
降脂灵片对ApoE基因缺陷小鼠脂质及抗氧化能力的影响被引量:1
2004年
目的:观察中药降脂灵对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血清脂质及抗氧化能力的影响。方法:将44只6周龄ApoE-/-小鼠随机分为5组:降脂灵高剂量组(2700mg/kg/d)、降脂灵中剂量组(1350mg/kg/d)、降脂灵低剂量组(675mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(15mg/kg/d)及空白对照组。给药第8周后全部处死,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,化学法测抗氧化指标一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)。结果:给药8周后,与空白对照组比较,降脂灵高、中剂量组ApoE-/-小鼠血清TC、TG水平显著降低;降脂灵高、中、低三个剂量组均可升高血清中NO含量,并降低MDA含量。结论:降脂灵片具有较好的降血脂及提高机体抗氧化能力的作用。
李晋生秦彦文王伟杜兰萍潘晓东王绿娅
关键词:降脂灵片APOE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化抗氧化
内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞AT1基因表达的影响被引量:1
1999年
为了探讨内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)基因mRNA表达和细胞超微结构的影响。本试验将35只家兔随机分为5组,每组7只。1.对照组2.内膜损伤组:用球囊进行髂动脉内膜损伤。3.内膜损伤+RU486组:髂动脉内膜损伤后,给家兔口服糖皮质激素受体拮抗剂(RU486)。4.地塞米松组:腹腔注射地塞米松(7mg/kg/d)。5.地塞米松+RU486组:地塞米松和RU486同时给药。各实验组家兔4周后处死,用RT-PCR的方法检测髂动脉VSMCAT1的基因表达。透射电镜观察VSMC的超微结构。结果表明内皮细胞损伤和地塞米松可使VSMC的AT1mRNA的表达上调(P<0.01),糖皮质激素受体阻断剂米非司酮(RU486)可阻断这种表达的上调。内皮细胞损伤和地塞米松还能使VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,促进VSMC向合成型转化。所以,内皮细胞损伤和地塞米松等应激因素可通过激活糖皮质激素受体,诱导AT1的基因表达,促进VSMC增殖,这个过程与动脉粥样硬化的发生有关。
张涛杜兰萍崔萍姜鸿
关键词:血管平滑肌细胞内皮细胞损伤糖皮质激素
单链构象多态性技术在家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因13外显子点突变筛查中的应用被引量:3
2008年
目的探讨单链构象多态性(SSCP)技术在家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体(LDLR)基因13外显子点突变筛查上的应用价值。方法以16例临床诊断为家族性高胆固醇血症(FH)患者为研究对象,提取外周血DNA,扩增LDLR基因第13号外显子片段,组合最优条件进行SSCP电泳并银染。对异常条带进行DNA序列测定确定其突变性质和位置。结果优化SSCP电泳条件为:不含甘油8%凝胶,在10℃条件下电泳;含5%甘油的8%凝胶,在常温条件下电泳(交联度均为49:1)。凝胶厚度均不超过0.4mm,电泳电压为5V/cm,在此条件下进行SSCP电泳均可以得到满意电泳图谱。对发现的异常条带,结合DNA测序证实有4例患者LDLR基因第13外显子分别发生A606T,D601N,Y601D,或G636V错义突变,同时均存在1959碱基C→T同义突变。另外4例患者13外显子仅存在1959碱基C→T同义突变。结论通过优化各种条件进行的PCR—SSCP银染方法,是高胆固醇血症病LDLR基因13外显子点突变初步筛查的有效手段。
潘晓冬王绿娅吴成爱蔺洁刘舒杜兰萍
关键词:外显子点突变
高甘油三酯血症患者脂蛋白脂肪酶基因检测意义被引量:6
2012年
目的探讨脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)基因突变与高甘油三酯血症的相关性。方法采用Primer 5.0软件针对LPL基因分片段设计特异性引物。高甘油三脂血症患者12例,抽取外周静脉血提取基因组DNA,扩增LPL基因1~9号外显子及相邻部分内含子,进行核苷酸测序,并与LPL基因全序列进行比对分析。结果 12例患者中1例LPL基因第4外显子存在错义杂合突变;1例LPL基因第8外显子存在同义杂合突变;8例LPL基因第6内含子5端的几个位点处发生相同的碱基置换(1388+73T>G,1388+108G>A,1388+82C>A);2例患者未检出核苷酸变化。结论 LPL基因缺陷与高甘油三脂血症密切相关,LPL基因检测可用于临床上有遗传倾向的严重高甘油三脂血症患者的基因诊断。
潘晓冬杜兰萍孙立元徐胜媛蔺洁王绿娅
关键词:高甘油三脂血症DNA测序基因突变
比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响被引量:4
2004年
秦彦文王绿娅陈保生刘舒杜兰萍石凤茹蔺洁潘晓冬
关键词:低密度脂蛋白血管细胞黏附分子-1细胞培养血管内皮细胞冠心病
氯沙坦对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块稳定性和MMP-1及其抑制物表达的影响被引量:1
2010年
目的:探讨氯沙坦(LST)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样斑块稳定性和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及MMP-1组织抑制物(TIMP-1)蛋白表达影响及可能机制。方法:将27只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机等分3组,即对照组、低剂量LST[5mg/(kg.d)]组及高剂量LST[25mg/(kg.d)]组。给药16周后处死动物,以常规生化法测定血脂的水平。将主动脉根部连续石蜡切片、HE染色后,观察小鼠主动脉粥样斑块的形成。用免疫组化染色法检测观察粥样斑块中MMP-1和TIMP-1蛋白表达的水平。结果:3组血脂的水平差异无统计学意义。LST干预后动脉粥样斑块纤维帽厚,脂质核心小,斑块趋于稳定。LST组主动脉斑块中MMP-1蛋白的表达、TIMP-1的比值均显著低于对照组(P<0.01),且高剂量LST较低剂量LST的作用更明显(P<0.01)。结论:LST可通过降低斑块中MMP-1的表达,调节MMP-1/TIMP-1之间的平衡,对粥样斑块具有稳定作用,且呈剂量依赖性,独立于其调节血脂代谢。
何继强刘晓惠王绿娅秦彦文杜兰萍方薇王伟武迎
关键词:氯沙坦斑块稳定基质金属蛋白酶-1基质金属蛋白酶组织抑制物-1
水蛭和丹参对血管成形术后平滑肌细胞增殖影响的实验研究被引量:119
1998年
目的 :探讨腔内血管成形术 (transluminalangioplasty ,TA)后再狭窄的预防方法。方法 :将 60支髂动脉 (3 0只家兔 )随机分为 3组 (每组 2 0支髂动脉 ) :水蛭组、丹参组和对照组 ,造成实验性动脉粥样硬化狭窄并进行TA后 ,水蛭组每天饲喂 2 g水蛭粉和普通饲料 ,丹参组每天饲喂 2 g丹参粉和普通饲料 ,对照组每天只饲喂普通饲料 ,3 0天后 ,进行血管造影和病理形态学检查。结果 :(1 )水蛭组髂动脉内膜厚度 (40 1± 9 8μm)显著小于丹参组 (48 2±8 2 μm)和对照组 (69 3± 9 2 μm) ,P <0 0 5。 (2 )TA后管腔狭窄度 ,水蛭组 (3 1 4% )和丹参组(48 4% )显著小于对照组 (62 8% ) ,P <0 0 5。 (3 )透射电镜观察表明 ,水蛭组和丹参组动脉内膜平滑肌细胞分化较好 ,细胞内粗面内质网较少 ,肌丝较多 ,而在对照组 ,平滑肌细胞内含有较多的粗面内质网 ,合成型平滑肌细胞较为多见。结论 :中药水蛭和丹参有抑制TA后血管平滑肌细胞增生 ,减轻内膜增厚 ,降低再狭窄发生率的作用 ,水蛭的效果更为显著。
张涛杜兰萍崔萍吕树铮张慧信
关键词:血管成形术水蛭丹参血管平滑肌
共2页<12>
聚类工具0