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Fas/FasL系统及其在角膜病中的研究进展被引量：1: 2004年; Fas分子及其配体FasL作为细胞凋亡相关基因产物 ,以其基本功能在多种生理病理过程中发挥重要作用。现已发现它们在包括眼部在内的多处免疫赦免部位都有基础性表达。在角膜 ,Fas系统的基础性表达是维持角膜免疫赦免状态的重要机制之一 ,它们与其他调节因子相互协调与制约 ,共同影响甚至决定着某些角膜疾病的发生及其转归。充分掌握Fas系统的功能与特性 ,将有助于我们揭示某些疾病的发生机制并制定临床防治方案。; 李立李贵仁; 关键词：FAS FASL 凋亡角膜移植

增强深度成像OCT对急性期视神经炎患者早期视网膜和脉络膜变化的定量评估被引量：5: 2017年; 背景视神经炎是常见的神经眼科疾病之一。频域OCT（SD—OCT）是客观评价视网膜厚度变化的有用工具，而增强深度成像（EDI）OCT则可进一步对视网膜和脉络膜的形态进行定量评估。目前关于视神经炎的早期视网膜和脉络膜形态变化尚未阐明。目的采用SD—OCT和EDIOCT对视神经炎早期的视网膜和脉络膜形态进行定量检测，了解视神经炎早期的视网膜和脉络膜变化特征。方法采用前瞻性队列研究方法，于2015年7月至2016年5月纳入天津市眼科医院确诊的急性发作期视神经炎患者20例20眼，同期纳入性别和年龄匹配的健康体检者22人22眼。采用SD—OCT及EDIOCT测量受检者视盘周围3．4mm区域上、下、鼻、颞侧4个象限的视网膜神经纤维层（RNFL）平均厚度及上、下、鼻、颞侧4个象限的脉络膜厚度以及黄斑区RNFL、神经节细胞层（GCL）、内丛状层（IPL）、内核层（INL）、外丛状层（OPL）、外核层（ONL）、光感受器层的平均厚度。所有受检者均行图形视觉诱发电位（P—VEP）及视野检查，评价视野平均缺损（MD）与视盘周围RNFL平均厚度、脉络膜厚度、黄斑区RNFL、GCL、IPL、INL、OPL、ONL、光感受器层厚度的相关性。结果视神经炎患者视盘周围3．4mm区域上方、下方及鼻侧3个象限的RNFL厚度分别为（424．00±160．30）、（428．40±169．83）和（108．15±50．66）μm，较正常对照组的（265．68±26．25）、（283．27±52．81）和（72．68±12．01）μm均明显增加，差异均有统计学意义（t=4．571、3．814、3．190，均P〈0．01），2个组间颞侧象限的RNFL厚度差异无统计学意义（t=0．849，P=0．401）；2个组间上方、下方、鼻侧、颞侧4个象限的脉络膜厚度的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。视神经炎组患者黄斑1mm区域RNFL、GCL、IPL平均厚度较正常对照组受检者明显变薄，视神经炎组患者黄斑3mm; 马南南丛春霞李立韩梅; 关键词：视神经炎光学相干断层扫描视网膜脉络膜视盘

全反式维甲酸对视网膜母细胞瘤细胞的生长及Cx43蛋白分子表达的影响: 目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对视网膜母细胞瘤 (RB)细胞的生长及细胞间隙连接蛋白(Cx)43分子表达的影响,探讨其作用机制,寻找RB化疗和基因治疗的新途径。方法:设立3种浓度(10—5mol／L—1、10—6mo...; 李立唐罗生; 文献传递

全反式维甲酸对Rb细胞的生长及Cx43蛋白分子表达的影响被引量：3: 2007年; 目的研究全反式维甲酸(ATRA)对视网膜母细胞瘤(Rb)细胞的生长及细胞间隙连接蛋白(Cx)43分子表达的影响,探讨其作用机制。方法设立3种浓度(10-5mol/L、10-6mol/L和10-7mol/L)ATRA分别作用于Rb细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期改变及凋亡率,免疫组织化学方法检测细胞Cx43蛋白的表达。结果经ATRA作用后,Rb细胞增生率下降,G0/G1期细胞比例增高而S期比例相对下降,细胞凋亡率升高,Cx43蛋白表达上调。上述效应均呈药物浓度及作用时间依赖性。结论ATRA通过将Rb细胞生长周期阻滞于G0/G1期并促进凋亡而抑制其生长,同时可诱导细胞Cx43分子表达上调。; 李立唐罗生; 关键词：全反式维甲酸视网膜母细胞瘤细胞间隙连接蛋白43

全反式维甲酸诱导的Cx43基因在RB细胞中的过表达及其对RB生长的抑制作用被引量：1: 2014年; 背景诱导细胞间隙连接蛋白（＆）基因在瘤细胞中过表达是全反式维甲酸（ATRA）抑制肿瘤细胞生长的重要机制。我们先前的研究已证实，ATRA抑制视网膜母细胞瘤（RB）细胞增生、分化作用的机制与诱导Cx43过表达有关，但药物作用位点及其对在体肿瘤组织生长的影响尚未明确。目的研究ATRA对RB细胞中Cx43基因及其蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法用无水乙醇将ATRA溶解并配制成浓度为1×10^-2mol／L的溶液，使用前再用细胞培养液配制成不同浓度ATRA液。用含体积分数10％热灭活胎牛血清（FBS）的RPMI-1640培养液常规培养人RB细胞株HXO—RB44，将1×10^5-×10“和1×10^-2mol／L的ATRA分别加至培养基中，分别于添加后2、4、6d采集细胞，分别采用Westernblot法和逆转录PCR法检测细胞中Cx43蛋白及mRNA的表达变化。选取15只BALB／c裸鼠，将RB细胞悬液1恤l（含5×10^5个细胞）进行裸鼠右眼前房注射，建立裸鼠眼前房RB模型。将造模成功的11只裸鼠随机分为空白对照组、阴性对照组和1X10。mol／LATRA组，阴性对照组和1×10^-5mol／LATRA组裸鼠分别行0．5％无水乙醇的生理盐水或1×10^-5mol／LATRA前房注射，每3天1次，共注射3周，裂隙灯显微镜下观察各组裸鼠肿瘤生长情况；实验结束时摘除实验眼，用苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查。结果Westernblot法检测结果显示，随ATRA作用时间的延长，各组Cx43蛋白表达量（Acx43／AGPDH）均逐渐增加，总体比较差异有统计学意义（F时间=71．31，P=0．00；F分组7．66，P=0．00）；药物作用后2d1×10^-5mol／LATRA组、作用后4d1×10^-6mol／LATRA组、作用后6d1×10^-7mol／LATRA组Cx43蛋白表达量均明显高于空白对照组，差异均有统计学意义（t=3．34，P〈0．叭；t=2．33，P〈0．05；t=3．12，P〈0．01）。逆转录PCR检测结果显示，随ATRA作用时间的延长，各组Cx43 m; 李立唐罗生; 关键词：全反式维甲酸视网膜母细胞瘤细胞间隙连接

妊娠高血压综合征致双眼渗出性视网膜脱离误诊一例被引量：1: 2007年; 患者女，24岁，因分娩后第2天突发双眼视物模糊，伴眼前黑影1周，于2006年2月27只来我院就诊。患者曾于妊娠结束前半个月出现血压轻度升高，当时检查为140／100mmHg（1mmHg=0．133kPa）。本次眼科就诊时检查：血压160／100mmHg。; 李立唐罗生朱晓华唐朝珍; 关键词：荧光素血管造影术误诊

角膜移植排斥反应与Fas系统诱导的细胞凋亡的关系: 2005年; 目的研究角膜移植排斥反应与Fas系统诱导的细胞凋亡之间的关系。方法将Wistar大鼠随机分为4组(A正常对照组;B自体移植组;C异种移植组;D异种移植CsA治疗组)。以豚鼠角膜为供体建立Wistar大鼠异种正位穿透性角膜移植动物模型。术后观察角膜植片的平均存活时间和排斥反应指数(RI);免疫组织化学方法检测植片组织Fas及其配体的表达;TUNEL法染色评定细胞凋亡指数(AI)。结果B组植片平均存活时间>30d,C组平均为(9·125±2·357)d,与B组相比存活时间明显缩短(P<0·01);D组植片平均存活时间(13·778±2·539)d,较C组显著延长(P<0·01)。术后3d,各组角膜植片RI、Fas、FasL及AI均开始升高,B组约持续7d左右即下降至对照组水平,而C、D2组则继续升高,约于术后14d达高峰,持续1周左右才开始逐渐下降。在相应时间点,D组各指标的变化水平均较C组低,差异有显著性意义(P<0·05或P<0·01)。结论角膜移植术后植片组织存在Fas及其配体分子的异常表达,由此引起的异常细胞凋亡可能是移植排斥反应发生的重要机制之一。; 李立李贵仁康凤英张杰刘小方唐罗生; 关键词：角膜移植排斥反应细胞凋亡 FAS/FAS配体

玻璃体内注射雷珠单抗前后血清学指标的检测分析: 目的：通过对玻璃体注射雷珠单抗前后特定时间点的血清学指标的检测分析，了解雷珠单抗对其影响。方法：将2016年10月至2017年2月于我院注射雷珠单抗病例纳入研究，分别于注药前、注药后1天、注药后1周抽取静脉血，检测总胆固...; 韩梅孙晓丽丛春霞李立; 关键词：老年性黄斑变性息肉样脉络膜血管病变血清学

二极管激光经巩膜睫状体光凝治疗硅油取出术后难治性青光眼被引量：3: 2011年; 玻璃体切割联合硅油填充术目前已广泛用于治疗复杂的玻璃体视网膜疾病，但同时也带来了一些并发症，其中一过性或持续性眼压升高是是硅油填充术后较常见的并发症之一。此并发症一旦发生对于药物降眼压失败的病例，多选择将硅油取出，但部分病例硅油取出后眼压仍较高。; 关禹博李燕李立陈松范虹; 关键词：经巩膜睫状体光凝治疗硅油取出难治性青光眼二极管激光术后玻璃体视网膜疾病

榄香烯乳对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞核因子-κB表达的影响: 目的:探讨视网膜母细胞瘤HXO—RB44核转录因子—κB (NF—κB)p65蛋白的表达及意义,观察榄香烯乳对其活性的影响。方法:用不同浓度榄香烯乳作用于HXO—RB44细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增...; 魏为唐罗生李立; 文献传递

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李立

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