李新
- 作品数：5 被引量：17H指数：1
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- P13K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 2012年
- 目的：研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin／APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成，探讨P13K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制；方法：腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚（LVH）SD大鼠动物模型，培养大鼠H9c2心肌细胞系，westernblot方法检测P13K等信号转导蛋白分子表达；
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- 关键词：APELIN-13大鼠动物模型心肌细胞肥大AKT信号通路信号转导蛋白
- PI3K通路介导apelin促H9c2大鼠心肌细胞肥大
- 目的： APJ受体是孤儿G蛋白偶联受体，apelin是其内源性配体，本实验室已报道，在双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠模型中apelin表达异常增加并伴随心肌肥厚以及在左室肥厚SD大鼠模型中APJ表达也增加，这提示a...
- 李新
- 关键词：肾血管性高血压心肌细胞肥大
- ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用被引量：15
- 2009年
- 研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHRWKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.
- 刘厂辉李新陈锋潘伟男封芬秦旭平李兰芳苏桃陈临溪
- 关键词：APELIN-13APJ一氧化氮合酶自发性高血压大鼠
- PI3K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 目的:研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin/APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成,探讨PI3K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制;方法:腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚(LVH)SD大鼠动...
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- 14-3-3蛋白与心脑血管疾病研究进展被引量：1
- 2009年
- 14-3-3蛋白家族是一组可溶性酸性蛋白质,广泛存在于各种真核细胞之中且高度保守,能够特异地结合含有磷酸化丝氨酸或苏氨酸靶蛋白,参与多种信号转导途径。现主要就14-3-3蛋白家族与心肌损伤、糖尿病性心肌病、脑缺血、血管增生、动脉粥样硬化及血栓形成等心脑血管疾病关系的研究进展进行综述。
- 李新陈临溪
- 关键词：糖尿病性心肌病脑缺血血管增生动脉粥样硬化
