李娇阳
- 作品数：21 被引量：57H指数：5
- 供职机构：首都医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖脂平对胰岛素抵抗大鼠AMPK/PGC-1α信号通路的影响被引量：3
- 2016年
- 目的了解中药复方糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1α(PGC-1α)信号通路的影响。方法选择体重在180~200g的雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组10只和造模组30只。空白对照组全程予普通饲料喂养,造模组全程予高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组再次随机分为模型组、糖脂平组、罗格列酮组,每组10只。糖脂平组予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃;罗格列酮组予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12 h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠体重、血糖、血胰岛素水平,并留取骨骼肌,采用Western Blot法检测AMPK-α、p-AMPK-α和PGC-1α的表达。结果中药复方糖脂平可以改善骨骼肌组织胰岛素的敏感性;降低IR大鼠体重、血糖和血胰岛素水平;糖脂平可提高IR大鼠p-AMPK-α和PGC-1α的蛋白表达。结论糖脂平具有降糖、减重、提高骨骼肌组织对胰岛素的敏感性的作用,作用机制可能与激活大鼠骨骼肌组织AMPK/PGC-1α信号通路有关。
- 刘静朱智耀高彦彬高彦彬赵轩耿建国李娇阳赵轩王晓磊
- 关键词：胰岛素抵抗糖脂平
- 糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P<0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P<0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。
- 邹大威高彦彬刘迎新耿建国彭麒朕龚慕辛朱智耀李娇阳杨鑫伟王晓磊
- 关键词：糖尿病肾病糖肾宁KK-AY小鼠基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂-1
- 通心络对糖尿病肾病大鼠肾组织NO和ET-1的影响被引量：5
- 2016年
- 目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。
- 周盛楠高彦彬耿建国耿建国李娇阳邹大威朱智耀张娜崔方强刘静刘静吴晓明王晓磊
- 关键词：糖尿病肾病一氧化氮内皮素通心络
- 糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌氧化应激的影响被引量：3
- 2014年
- 目的建立喂养型胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）大鼠模型，观察糖脂平对喂养型IR大鼠氧化应激的影响。方法选用体重在180～200g的8周龄雄性SD大鼠60只，适应性喂养一周后，随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养，造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后，将造模组随机分为：模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20g/kg·d灌胃；罗格列酮组给予罗格列酮0．8mg／kg·d灌胃；模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水；末次给药后禁食12小时，用正常血糖胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性，检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素水平，并留取骨骼肌，检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）等指标。结果糖脂平能增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，糖脂平组的M值显著高于模型组，体重、血糖、胰岛素均低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05），与罗格列酮组比较，体重一项有统计学意义（P〈0．05），血糖与胰岛素无统计学意义（P〉0．05）；糖脂平组SOD、GSH—Px、CAT水平显著高于模型组，MDA显著低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05），与罗格列酮组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖脂平可改善胰岛素抵抗，也可改善氧化应激，反应了糖脂平可以通过改善胰岛素抵抗的上游通路——氧化应激来提高机体代谢活力，改善胰岛素抵抗，其作用机制可能是通过改善骨骼肌中线粒体的活性氧。
- 赵轩高彦彬朱智耀耿建国张娜周盛楠李娇阳
- 关键词：糖脂平胰岛素抵抗氧化应激骨骼肌
- 通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响
- 目的：观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid.NO)含量及内皮型一氧...
- 周盛楠高彦彬李娇阳邹大威朱智耀张娜王馨瑶李光超崔方强刘静
- 关键词：通心络实验药理
- 通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。
- 周盛楠高彦彬李娇阳邹大威朱智耀张娜王馨瑶李光超崔方强刘静
- 关键词：一氧化氮内皮型一氧化氮合酶通心络
- 糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P<0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高;与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P<0.05),给药组间无显著性差异(P>0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P<0.05)。结论糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能。
- 刘迎新邹大威耿建国高彦彬尚雅文李娇阳龚慕辛彭麒朕
- 关键词：糖尿病肾病糖肾宁血小板衍生生长因子血小板衍生生长因子受体
- 糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织nephrin、desmin表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P<0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P<0.05)、nephrin mRNA表达下调(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P<0.05)、nephrin mRNA表达上调(P<0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P<0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。
- 邹大威高彦彬李娇阳周盛楠王馨瑶龚慕辛耿建国王金羊朱智耀张娜
- 关键词：糖尿病肾病足细胞损伤糖肾宁
- 通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响
- 目的：观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制.
方法：8周龄SD雄性大鼠40只,采用高脂饲料+低剂量链脲佐菌素建立T2DM...
- 李娇阳高彦彬周盛楠邹大威朱智耀张娜王馨瑶崔方强刘静
- 关键词：糖尿病肾病通心络实验药理
- 血管内皮生长因子在糖尿病肾病发病机制中的作用及中医药防治研究进展
- 糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)广泛见于糖尿病肾病的病...
- 李娇阳高彦彬朱智耀周盛楠张娜
- 关键词：血管内皮生长因子糖尿病肾病中医药
