朱力
- 作品数：8 被引量：4H指数：1
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏高校优势学科建设工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素加氧酶1在移植后血栓性微血管病变中作用的研究
- 潘婷婷戚嘉乾尤涛马守宝唐雅琼阮长耿吴德沛朱力韩悦
- 低氧诱导因子1-α介导的免疫性血小板减少性紫癜患者巨核成熟障碍相关机制研究
- 戚嘉乾尤涛潘婷婷王琦朱力阮长耿吴德沛韩悦
- 血红素加氧酶-1在移植后血栓性微血管病变中作用的研究
- 潘婷婷戚嘉乾尤涛马守宝唐雅琼阮长耿吴德沛朱力韩悦
- 动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子
- 动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成，血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构;即血小板突触(platele...
- 朱力
- 关键词：动脉粥样硬化血栓形成病理机制
- 文献传递
- 敲除Sema4D导致血小板功能缺陷并使心肌缺血梗死面积减小被引量：1
- 2011年
- 目的缺血心肌再灌注早期血小板即被激活,可加重缺血/再灌注损伤。我们最近发现除T细胞外,血小板也表达轴突导向分子Sema4D。Sema4D为细胞表面蛋白,其受体在B细胞、单核细胞、内皮细胞及血小板表达。小鼠Sema4D表达缺失,导致血小板胶原受体(GPVI)下游信号受损,其血小板功能在体内、体外均受到抑制,并降低血小板在血脂异常环境中的高反应性。鉴于血小板、白细胞及内皮细胞在再灌注损伤中所起的作用,本研究拟证明Sema4D表达缺失是否可减小心肌缺血的损伤程度,保护心脏。方法小鼠麻醉后,结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注48 h后,再度麻醉小鼠并注射2,3,5-三苯基氯化四氮唑以评估损伤面积。荧光微球体用来划定危险区域。Sema4D(-/-)敲除鼠和野生型小鼠均由Sema4D(+/-)杂合子繁殖而来,用于缺血心肌再灌注损伤面积的对比性研究。结果尽管Sema4D(-/-)鼠与野生鼠在心脏大小及危险区域方面无明显差别,但我们发现Sema4D缺失小鼠(n=7)心肌缺血再灌注损伤面积与野生型小鼠(n=9)相比减少了57%(P<0.05)。由于Sema4D在活化的血小板表面及T细胞上均被非金属蛋白酶ADAM17切割,产生具有生物活性的可溶性细胞外片段,因此,我们接下来证明Sema4D敲除对缺血再灌注损伤的这种保护作用是由于缺乏细胞相关性Sema4D还是缺乏可溶性Sema4D所致。理论上,Sema4D切割酶ADAM17敲除小鼠是证明该问题的最佳动物模型,然而ADAM17敲除小鼠不能存活,因此,我们制备了ADAM17嵌合小鼠,即造血系统无ADAM17功能,而在体内其他组织ADAM17功能正常。其方法为Se-ma4D(+/+)小鼠接受幅照后,移植无ADAM17功能的小鼠胎肝细胞,重建其造血系统,从而得到ADAM17缺陷嵌合小鼠。我们进行了ADAM17缺陷和ADAM17正常嵌合小鼠的缺血再灌注损伤的对比研究,结果发现ADAM17缺陷嵌合小鼠与AD-AM17正常嵌合小鼠的梗死面积无明显差异
- 刘晓辉卢穹宇朱鹏飞杨飞汤晓蓉朱力
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤基因敲除小鼠
- 血红素加氧酶1在移植后血栓性微血管病变中作用的研究
- 潘婷婷韩悦戚嘉乾尤涛马守宝唐雅琼阮长耿朱力吴德沛
- 动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子被引量：3
- 2011年
- 动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(p latelet synapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用。在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Sem aphorins)开始引起人们的关注。除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用。更为重要的是其中某些分子(如Sem a4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展。本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展。
- 朱力
- 关键词：血小板动脉粥样硬化血栓形成
- 低氧诱导因子1-α介导的免疫性血小板减少性紫癜患者巨核成熟障碍相关机制研究
- 戚嘉乾尤涛潘婷婷王琦朱力阮长耿吴德沛韩悦
