您的位置: 专家智库 > >

曹艳丽

作品数:31 被引量:60H指数:5
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇专利
  • 2篇科技成果

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 11篇胰岛
  • 11篇胰岛素
  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 8篇细胞
  • 8篇没食子
  • 8篇没食子儿茶素...
  • 8篇没食子酸
  • 8篇儿茶
  • 8篇儿茶素
  • 7篇内皮
  • 7篇内皮细胞
  • 7篇表没食子儿茶...
  • 7篇表没食子儿茶...
  • 6篇血管
  • 6篇脂肪
  • 5篇胰岛素敏感
  • 5篇胰岛素敏感性
  • 5篇EGCG
  • 4篇血糖

机构

  • 29篇中国医科大学...
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇中国医科大学

作者

  • 29篇曹艳丽
  • 13篇张锦
  • 12篇单忠艳
  • 10篇王涤非
  • 10篇孟馨
  • 5篇王晓黎
  • 3篇谷剑秋
  • 3篇滕卫平
  • 3篇杨万里
  • 2篇李琳
  • 2篇魏倩
  • 2篇张乐
  • 2篇曹田田
  • 1篇甘宇
  • 1篇赵晓娟
  • 1篇彭扬
  • 1篇李莉
  • 1篇闫晓光
  • 1篇刘冬梅
  • 1篇汤艳清

传媒

  • 7篇中国组织化学...
  • 3篇中国实用内科...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇药品评价
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇卫生经济研究
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇现代医学
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会糖...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 2篇2011
  • 5篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制肥胖大鼠肝中TLR4炎症通路及胰岛素抵抗被引量:2
2019年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对肥胖大鼠肝组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)炎症通路以及胰岛素抵抗的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为普食组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养16周后,将高脂饮食组随机分为HFD组与EGCG组继续喂养16周,检测相关代谢指标,测定肝组织甘油三酯含量,并进行油红染色评估肝脂质聚集情况;实时荧光定量PCR检测其肝脏中TLR4和TNF受体相关因子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)mRNA水平;蛋白质印记检测其肝组织中TLR4信号通路及胰岛素信号通路相关蛋白水平。结果EGCG明显降低大鼠肝脏甘油三酯浓度及脂质聚集、TLR4和TRAF6 mRNA水平,TLR4信号通路相关蛋白水平及胰岛素信号通路相关蛋白水平。结论EGCG抑制肥胖大鼠肝组织中TLR4通路以及胰岛素抵抗。
侯慧敏杨万里暴素青曹艳丽
关键词:EGCG高脂饮食胰岛素抵抗
EGCG在制备改善肝脏炎症及胰岛素抵抗药物中的应用
本发明公开了EGCG在制备改善肝脏炎症及胰岛素抵抗药物中的应用。本发明首次发现绿茶中的表没食子儿茶素没食子酸酯能够通过调节肝脏组织中TLR4信号通路,改善胰岛素敏感性。本发明为目前改善肝脏炎症及胰岛素抵抗的治疗提供了一种...
曹艳丽杨万里暴素青侯慧敏
文献传递
SCN4A基因突变导致的低钾性周期性麻痹2例报道并文献复习
2023年
本文报道2例SCN4A基因突变导致的家族性低钾性周期性麻痹病例的基因及临床特点,全外显子组测序提示2例先证者的SCN4A基因存在杂合性突变,其中1例携带的突变(R672L)尚未见文献及数据库报道。本文进一步对文献中已报道的相关病例进行回顾性分析。
曹聪慧曹艳丽王晓黎
关键词:低钾血症
社区中老年人群糖尿病及糖调节受损的流行病学研究及生活方式干预研究
魏倩吕刚赵晓娟单忠艳陈蕾闫晓光曹艳丽张锦
表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂饮食大鼠脂肪组织中TNF-α表达及胰岛素敏感性的影响及其机制的研究
目的:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作为绿茶中的主要活性成分,对肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化等多种疾病均具有明显的药理作用,但它在脂肪组织中如何发挥抗炎作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨EGCG对高脂饮食大鼠脂肪组织中...
暴素青曹艳丽李琳张媛媛范雨鑫张乐单忠艳滕卫平
“糖尿病诊疗适宜技术培训”策略的成本效果分析被引量:1
2022年
目的:对“糖尿病诊疗适宜技术培训”策略进行成本效果分析。方法:根据糖尿病自然史构建Markov模型,以一年为1个周期,测算20个周期内不同健康状态的概率、QALY值和成本投入,计算培训策略的增量成本效果比,评价其经济性。结果:干预组累计成本为140046.99元,累计效果为7.56个QALYs;未干预组的累计成本为161446.31元,累计效果为6.98个QALYs;干预组增量成本效果比为-36895.38元/QALY。结论:“糖尿病诊疗适宜技术培训”策略不但节省了全社会的糖尿病直接医疗费用,而且延长了糖尿病患者的健康寿命,具有显著的经济学优势。
姜巍刘亭亭董亚丽刘克军邱英鹏史黎炜曹艳丽汤艳清肖月
关键词:糖尿病MARKOV模型
球形脂联素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA的影响及机制被引量:1
2013年
目的建立高糖状态下的血管内皮细胞培养模型,观察球形脂联素(sad)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白-α(MIP-1α)mRNA的影响及可能机制。方法采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光染色进行细胞鉴定。用含不同浓度(5.6、11.1及22mmol/L)葡萄糖的培养液对内皮细胞孵育6h;球形脂联素100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h;cAMP/PKA抑制剂H-89 1μol/L预处理15min,予gAd100nmol/L作用30min后再加入22mmol/L葡萄糖作用内皮细胞6h。采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞MIP-1α mRNA的表达。结果在一定葡萄糖浓度范围内(5.6~22mmol/L),MIP/lα mRNA的后随葡萄糖浓度的增高而明显增加,且呈剂量依赖方式(P〈O.05);平均积分光密度值分析显示,各组内皮细胞内MIP-lα mRNA的表达量分别为5.6mmol/L葡萄糖组的1.87倍及2.64倍;sAd干预组内皮细胞MIP-lα mRNA的表达降低为5.6mmoL/L葡萄糖组的1.96倍;H-89 1μmoL/L预处理后MIP一α mRNA的表达增为5.6mmol/L葡萄糖组的2.35倍(P〈0.05)。结论球形脂联素部分经由cAMP/PKA途径减轻高糖诱导血管内皮细胞MIP-α mRNA的表达。
孟馨王涤非曹艳丽张锦
关键词:巨噬细胞炎性蛋白-1Α血管内皮细胞
糖尿病大血管并发症发生的基础与临床研究
张锦曹艳丽谷剑秋王涤非孟馨甘宇李莉彭扬周一军王嫘
糖尿病相关动脉粥样硬化的发生存在着复杂的发生机制,主要原因就是抗动脉粥样硬化因子与致动脉粥样硬化因子的失衡。高血糖以及长期高血糖状态下蛋白质非酶糖化形成的糖基化终末产物可能参与了这一过程的发生。越来越多的证据表明脂肪细胞...
关键词:
关键词:糖尿病大血管并发症
Dll4蛋白在高脂饮食喂养大鼠脂肪组织炎症中的作用
2013年
目的探讨Delta-like ligand 4(Dll4)蛋白在高脂饮食喂养大鼠脂肪组织中的表达及其与脂肪组织炎症的关系。方法将20只SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常饮食组(SD,n=10)和高脂饮食组(HFD,n=10)喂养16w后,应用免疫组化及Western blot方法检测脂肪组织中Dll4及炎症通路NF-κB磷酸化、IL-6的表达。结果免疫组化结果显示,HFD组Dll4表达量显著升高(P<0.001);Western blot结果与免疫组化结果相一致,Dll4蛋白表达量是SD组的1.34倍(P<0.01);磷酸化核转录因子NF-κB表达水平升高,HFD组为SD组的2.03倍(P<0.01);HFD组炎症细胞因子IL-6水平明显升高,为SD组的3.02倍(P<0.01)。结论高脂饮食可增加脂肪组织中Dll4蛋白表达,促进了脂肪组织中炎症的发生。
曹艳丽暴素青冯金单忠艳
关键词:高脂饮食DLL4IL-6脂肪组织
α-硫辛酸对糖基化终产物诱导血管内皮细胞凋亡的影响被引量:6
2010年
目的观察α-硫辛酸对糖基化终产物诱导血管内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以人血清清蛋白作为阴性对照,用含不同浓度梯度(100、200、400mg/L)糖基化终产物的培养液对内皮细胞体外培养60min及α-硫辛酸200μg/ml作用30min后再加入200mg/L糖基化终产物作用内皮细胞60min,采用ELISA法检测内皮细胞8-OHdG水平,瑞氏-吉姆萨染色及Hoechst33258染色观察内皮细胞形态学变化。结果糖基化终产物组内皮细胞8-OHdG水平较对照组明显增加(P<0.05),糖基化终产物以剂量依赖方式诱导培养的内皮细胞凋亡,α-硫辛酸干预后内皮细胞8-OHdG水平显著降低,明显减轻内皮细胞凋亡的形态学改变。结论α-硫辛酸抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡,其作用机制可能是通过降低细胞氧化应激水平。
孟馨王涤非伊桐凝谷建秋曹艳丽张锦
关键词:糖基化终产物Α-硫辛酸细胞凋亡血管内皮细胞
共3页<123>
聚类工具0