曹亿
- 作品数：32 被引量：48H指数：4
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多西他赛对前列腺癌细胞功能影响的作用机制研究
- 目的:研究多西他赛对前列腺癌LNCaP和PC-3细胞株的敏感性及细胞功能的影响.方法:通过MTS实验、细胞药物浓度-时间生长曲线研究不同浓度、时间多西他赛对LNCaP、PC-3细胞的敏感性.采用Transwell、Flo...
- 赖义明黄海张一鸣范新祥何旺陈杰青郭正辉曹亿许可慰董文姚友生林天歆谢文练江春韩金利黄健
- VSD联合胰岛素溶液局部冲洗治疗慢性创面的疗效观察
- 2019年
- 目的观察封闭式负压引流(vacuum sealing drainage,VSD)联合胰岛素溶液局部冲洗治疗慢性创面的疗效。方法选择2012年1月-2018年12月收治的60例慢性创面患者,按住院先后分为VSD组(A组)、生理盐水+VSD组(B组)、胰岛素溶液+VSD组(C组),每组20例。3组患者性别构成、年龄、病程、创面面积、创面深度等一般资料比较,差异均无统计学意义(P> 0.05),具有可比性。清创后A组行VSD持续引流治疗,B组和C组分别行VSD持续引流加等量的生理盐水或胰岛素溶液间断冲洗治疗。治疗期间监测每日引流组织行成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、肿瘤生长因子α(TNF-α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量;计算治疗6 d后肉芽组织覆盖率、肉芽组织生长厚度及细菌清除率;治疗6 d后取创面肉芽组织行HE和Masson染色病理学观察。结果治疗6 d后C组肉芽组织覆盖率、肉芽组织生长厚度及细菌清除率均明显高于A、B组(P<0.05)。与A组相应时间点比较,B组FGF-2、α-SMA含量明显增高,TNF-α含量明显下降(P<0.05);与B组比较,C组FGF-2、α-SMA含量明显增高,TNF-α含量明显下降(P<0.05)。病理结果:A组治疗后新生毛细血管、成纤维细胞及胶原蛋白较少;B组新生毛细血管、成纤维细胞及胶原蛋白较多;C组大量新生毛细血管、成纤维细胞及胶原蛋白。结论 VSD联合胰岛素溶液局部冲洗治疗慢性创面可促进肉芽组织生长,加速创面修复,显著提高创面愈合率和愈合速度。
- 于萌蕾彭吉才曹亿黄都平杨涛朱颉
- 关键词：胰岛素封闭式负压引流慢性创面
- Sharpin在前列腺癌中的表达及其与Gleason评分、t-PSA关系的研究
- 张一鸣郭正辉曾乐祥曹亿赖义明黄海
- 输尿管上段结石体外冲击波碎石后联合运用诺仕帕片和舒泌通胶囊治疗效果观察
- 2017年
- 目的观察联合运用诺仕帕片和舒泌通胶囊治疗输尿管上段结石体外冲击波碎石(ESWL)是否能够减少肾绞痛的发作,促进结石排出。方法将80例接受ESWL的输尿管上段结石患者分为两组,观察组与对照组,术后给观察组予诺仕帕片+舒泌通胶囊口服,对照组仅行体外冲击波碎石(ESWL)治疗,观察两组排石效果,肾绞痛发作频率。结果观察组结石清除率高于对照组(P<0.05);肾绞痛发生以及止痛剂使用率均低于对照组(P<0.05)。结论输尿管上段结石体ESWL后联合运用诺仕帕片和舒泌通胶囊治疗效果良好,减少了肾绞痛发作。
- 彭吉才罗自通于萌蕾曹亿朱颉黄都平杨涛
- 关键词：体外冲击波碎石输尿管结石
- SHARPIN在前列腺癌细胞对多西他赛耐药过程中作用机制的研究
- 目的:我们前期研究中证实SHARPIN可对耐药基因Survivin进行调控,因此推测在前列腺癌化疗过程中耐药株的产生与SHARPIN可能存在关系.利用我们已经成功沉默SHARPIN的前列腺癌细胞株,联合多西他赛干预,探讨...
- 赖义明黄海张一鸣范新祥何旺杜涛陈杰青郭正辉曹亿许可慰董文姚友生林天歆谢文练江春韩金利黄健
- 前列腺癌发病机制中信号传导通路的研究进展被引量：3
- 2011年
- 目的:PI3K/PTEN/Akt/mTOR以及Raf/MEK/ERK信号传导通路途径在细胞的存活、生长、增殖以及分化方面起重要作用。特别对前列腺癌(prostatic cancer,PCa)患者,许多最后转化为激素非依赖型PCa,以致失去一个有效的治疗方法。近年来主要以这两个信号传导通路为研究主线,探讨它们对PCa的影响以及相应的变化机制。因此本文旨在综述最近几年在这两条信号传导通路机制的研究中,它们对PCa发生、发展所起的作用以及相关机制。
- 曹亿郭正辉
- 关键词：前列腺癌PI3KAKTRKIPERK
- PSMA胞质尾端NEP激活Ras-MAPK信号通路对前列腺癌细胞增殖、迁移、细胞周期产生影响的初步研究
- 目的:利用我们已经成功沉默PSMA表达的前列腺癌LNCap细胞株,探讨PSMA对前列腺癌LNCap细胞中Ras-MAPK途径的影响,为进一步研究PSMA在前列腺癌发展的作用提供理论基础.方法:实验对象包括携带可稳定抑制P...
- 黄海张一鸣杜涛陈杰青郭正辉曹亿许可慰董文姚友生林天歆谢文练江春韩金利黄健
- 靶点PSMA在前列腺癌中诊断治疗的研究进展被引量：1
- 2010年
- 前列腺特异性膜抗原（PSMA）是前列腺癌细胞一特异性的肿瘤标志物,尤其在激素非依赖性前列腺癌及转移性前列腺癌中高表达,其敏感性及特异性高于前列腺特异性抗原（PSA）,这为早期诊断及治疗前列腺癌提供了一个良好的靶点.近年来对PSMA的研究成为热点,因此本文旨在对PSMA应用于诊断治疗前列腺癌临床前评估的研究进展作一综述.
- 曹亿郭正辉
- 关键词：前列腺肿瘤前列腺特异抗原
- 抑制SHARPIN激活Rip1促进LNCaP-AI细胞坏死性凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨SHARPIN对去势抵抗性前列腺癌细胞LNCaP-AI坏死性凋亡关键因子Rip1的调控作用,以及对细胞坏死性凋亡的影响。方法:将LNCaP-AI细胞分为TNF-α+Z-VAD(caspase抑制剂)处理组与TNF-α+Z-VAD+Nec-1(Rip1抑制剂)处理组,应用MTS检测各组细胞的活力,研究坏死性凋亡机制在诱导LNCaP-AI细胞死亡中的作用。将LNCaP-AI细胞分为阴性对照组和SHARPIN干扰(si-SHARPIN)组,RT-qPCR验证抑制效率,通过免疫荧光等技术进一步探讨SHARPIN调控坏死性凋亡的具体分子机制。结果:与对照组相比,TNF-α+Z-VAD处理组的LNCaP-AI细胞活力下降28%(P<0.05),而TNF-α+Z-VAD+Nec-1处理组的细胞在Rip1被抑制后,细胞活力无明显改变。在LNCaP-AI细胞中,通过siRNA抑制SHARPIN表达后,Rip1表达水平上调,同时,LNCaP-AI细胞坏死性凋亡比例升高。结论:LNCaP-AI细胞可通过坏死性凋亡机制诱导死亡,下调SHARPIN可能通过激活Rip1增强LNCaP-AI细胞坏死性凋亡。
- 王淦平黄海陈贤举赖义明林春浩曾乐祥曹亿张一鸣余永晟郭正辉
- SHARPIN激活NF-B通路促进膀胱癌、肾癌增殖演进的机制研究
- 黄海范新祥何旺张一鸣陈杰青郭正辉曹亿许可慰董文姚友生林天歆谢文练江春韩金利黄健
