戚孟春
- 作品数：85 被引量：337H指数：9
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- RANKL-RANK及胞内信号通路对破骨细胞生成的调节机制被引量：3
- 2012年
- 骨是一个动态的组织，其中骨形成和骨吸收在人的一生中持续存在，这个过程称为骨改建。骨组织形成是由成骨细胞完成的，而负责骨吸收的细胞是破骨细胞。破骨细胞分化、生成及功能异常会造成多种骨组织疾病，如骨质疏松症（osteoporosis）、骨硬化症（osteopetrosis）、Paget’s病等。破骨细胞作为人体唯一参与骨吸收的细胞，来源于骨髓单核巨噬细胞系；其分化和生成受多种信号的调节，其中RANKL—RANK及其他胞内信号通路发挥着至关重要的作用。
- 丁士育戚孟春
- 关键词：核因子-ΚB受体活化因子配体破骨细胞
- TGF-β/Smad信号通路在大鼠间充质干细胞机械牵张中的表达被引量：4
- 2013年
- 目的:了解TGF-β/Smad信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)加载牵张中的作用。方法:分离培养大鼠骨髓MSCs,应用四点弯曲加力系统对细胞施加单一周期的机械张应力刺激(2000με,60min)。用实时荧光定量RT-PCR与western blot检测TGF-β、Smad4的表达,同时检测MSCs细胞增殖及骨向分化标志物ALP的变化情况。结果:在张应力的作用下,TGF-β,Smad4的表达显著增强(P<0.01)。MSCs的增殖、ALP活性也在加力后增强(P<0.01)。结论:TGF-β/Smad信号通路的激活与细胞受张应力刺激密切相关,并与MSCs增殖与骨向分化趋势一致。表明TGF-β/Smad通路参与了细胞力学信号向生物化学信号的转化。
- 朱晓文周昊戚孟春赵闯邹淑娟
- 关键词：间充质干细胞机械牵张TGF-ΒSMAD信号通路
- 口腔颌面外科学双语教学效果评价与分析被引量：3
- 2009年
- ①目的探索口腔颌面外科双语教学的方法,评价双语教学效果。②方法对2002级、2003级两个班级口腔本科生进行问卷调查,研究他们对双语教学、双语教材、任课教师以及教学方法的看法,评价教学效果,寻找教学中存在的不足。③结果大多数学生赞成在口腔专业课程中开展双语教学,并认为对学习有很大帮助。65%的学生对所用教材满意,83.1%的学生支持将双语教学拓展到其它章节或课程。然而,71.8%的学生认为教材内容应进一步改进。大多数学生对任课教师水平持肯定态度,但接近1/2的学生认为教师应在口语水平、课堂师生互动等方面进一步提高。几乎所有学生认为课前提供双语教材是必要的,76.6%的学生赞成多媒体教学。④结论双语教学适合口腔专业课程教学,有益于学生专业课的学习。同时,在诸如教师授课技巧、教材内容、教学学时数等方面有待进一步改进,以获得更好的双语教学效果。
- 于静戚孟春梁永强邓久鹏牟凌丹
- 关键词：双语教学口腔颌面外科学
- 唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白和钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ基因表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin．dependentproteinkinase，CAMK）Ⅱ基因表达的影响。方法应用核因子KB受体激活蛋白配体（receptoractivatiorofnuclearfactorKBligand，RANKL）诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264．7向破骨细胞分化。细胞分为两组：A组用RANKL诱导5d；B组在RANKL诱导3d后加用唑来膦酸处理2d。检测破骨细胞生成及钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达情况。结果B组新生多核破骨细胞、吸收陷窝数目及面积分别为（23±3）、（19±2）和（4951±223）um2，均显著低于A组的（44±3）、（46±1）和（13331±248）um2（P〈0．01）。与A组比较，B组钙调蛋白、CAMK11基因表达也显著下降（P〈0．01），mRNA及蛋白水平钙调蛋白分别下降了26．7％和37．2％；CAMK11分别下降了57．0％和76．1％。结论唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能，并下调钙调蛋白、CAMKlI基因表达；信号分子钙调蛋白、CAMKⅡ可能参与了唑来膦酸对破骨细胞的抑制作用。
- 李鹏林珏杉张鹏董伟李金源戚孟春
- 关键词：二膦酸盐类破骨细胞钙调蛋白钙调蛋白激酶
- 胶质细胞源性神经营养因子在自体静脉桥修复面神经缺损中促进神经再生的效应被引量：3
- 2011年
- 目的旨在研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在自体静脉桥修复面神经缺损中促进神经再生的效应。方法选用36只成年雄性新西兰大白兔作为实验动物,切除双侧10 mm长面神经颊支,制作面神经缺损动物模型。以同侧面后静脉作为神经再生管道,修复面神经缺损。静脉管腔内分别注入生理盐水(A组,n=16)或GDNF溶液(B组,n=16)。分别于手术后当时,及术后4、8、16周诱发面神经动作电位,评价神经功能。于术后4、8、16周每组分别随机处死6只动物,切取术区神经标本,行组织学与透射电镜观察。结果手术后当时,2组实验动物均无动作电位产生;而术后4、8、16周,2组均有动作电位出现。除术后4周时动作电位波宽2组无显著差异外,B组动作电位的波幅在术后4周和8周均显著高于A组(P<0.01),而潜伏期显著短于A组(P<0.01),波宽在术后8周显著高于A组(P<0.01)。术后16周,除动作电位波幅B组显著高于A组外(P<0.01),波宽和潜伏期2组均无显著差异。形态学及透射电镜观察显示,B组再生神经有更多的成熟的有髓神经纤维,更早出现有活力的Schwann细胞。结论 GDNF在自体静脉桥修复面神经缺损中可有效促进神经再生;GDNF复合自体静脉桥为临床面神经缺损修复提供了一个极具价值的途径。
- 唐杰戚孟春胡静
- 关键词：面神经缺损自体静脉移植胶质细胞源性神经营养因子
- Smad6信号干扰对MSCs骨向分化的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究Smad6信号干扰对骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导的骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化的促进效应。方法培养小鼠MSCs,用BMP-2诱导骨向分化。细胞分为3组:A组细胞用携带绿色荧光蛋白(GFP)的Smad6重组RNA干扰载体转染;B组细胞用空白载体转染;C组细胞作为对照。结果病毒转染后GFP在MSCs中有效表达,病毒转染效率达98.5%。与B组比较,Smad6 RNA干扰显著提高了A组细胞ALP活性和骨钙素水平(P<0.01),而C组ALP活性和骨钙素水平均显著低于其他2组(P<0.01)。茜素红染色显示,A组矿化结节数目显著多于B组(P<0.05),而C组无矿化结节形成。结论 Smad6 RNA干扰可有效促进BMP-2诱导的MSCs骨向分化,该研究为骨组织工程中骨缺损修复提供了一个极具价值的手段。
- 刘猛董伟冯晓洁邓久鹏戚孟春李金源
- 关键词：慢病毒载体SMAD6骨形态发生蛋白2
- 常规静脉与内翻静脉移植修复兔面神经缺损的对比研究被引量：4
- 2006年
- 目的：比较自体常规静脉与内翻静脉移植修复面神经缺损的效果。方法：选用48只新西兰大白兔为实验对象，随机分为A，B两组。节段性切除所有动物左侧面神经颊支，造成10mm的缺损。切取同侧的颈外静脉15mm，A组动物用常规静脉而B组动物用内翻静脉即刻修复面神经缺损。在手术后4，8与16周分别处死8只动物，取神经标本行定量组织学与透射电镜观察神经再生情况。结果：在术后4～8周，自体内翻静脉移植组修复面神经的有髓神经纤维的再生多于常规静脉移植组。但在16周时两组无明显差异。结论：自体静脉可以为面神经节段性缺损提供修复与再生的管道；内翻静脉相对于常规静脉可能产生更快的神经再生与修复。
- 唐杰胡静戚孟春赵强
- 关键词：面神经缺损
- 甲状腺激素对牙槽骨骨密度变化的动物实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的建立甲亢大鼠动物模型,探讨甲状腺功能亢进状态下,牙槽骨密度的变化,为临床甲亢患者的正畸治疗提供理论依据。方法采用优甲乐灌胃28d建立甲亢大鼠模型。建模后,分甲亢组和对照组大鼠检测下牙槽骨骨密度。结果甲亢组大鼠下牙槽骨骨密度低于对照组(P<0.01),股骨骨密度低于对照组(P<0.01)。结论甲状腺功能亢进状态下牙槽骨骨密度、骨代谢、均低于正常,甲状腺功能亢进状态下牙槽骨密度降低。
- 张彬戚孟春吴文慧彭伟刘蓉艳
- 关键词：甲状腺功能亢进牙槽骨骨密度动物实验
- 阿仑膦酸盐对成骨细胞相关基因RANKL、OPG表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的研究阿仑膦酸盐(ALN)对体外培养小鼠成骨细胞相关基因OPG、RANKL表达的影响。方法体外培养小鼠成骨细胞,应用碱性磷酸酶染色(ALP)检测成骨细胞ALP染色情况,免疫荧光化学检测成骨细胞RANKL、OPG表达。将第二代成骨细胞分为A、B、C、D、E五组。A组(对照组),用DMEM培养基培养;B、C、D、E组除加入上述培养基外,加入不同浓度ALN,分别为:B组,加入10-4mol/L ALN;C组,加入10-5mol/L ALN;D组,加入10-6mol/L ALN;E组,加入10-7mol/L ALN。培养48 h后应用Real time PCR、Western blot检测各组成骨细胞基因RANKL、OPG表达情况。结果成骨细胞ALP染色呈阳性,免疫荧光化学检测RANKL、OPG表达阳性。Real time PCR、Western Blot检测各组OPG、RANKL mRNA及蛋白表达水平与ALN浓度密切相关,10-4mol/L ALN时OPG、RANKL表达最低,10-7-10-5mol/L ALN时OPG、RANKL表达依次增高,10-5mol/L ALN时表达量最高。结论 ALN对小鼠成骨细胞RANKL、OPG的表达产生作用:10-4mol/L时明显抑制成骨细胞RANKL、OPG的表达;浓度10-5、10-6、10-7mol/L ALN促进成骨细胞RANKL、OPG的表达,其中10-5mol/L ALN促进作用最强。
- 董伟戚孟春邓久鹏陈洪伟冯晓洁廖囡囡
- 关键词：成骨细胞阿仑膦酸盐碱性磷酸酶骨保护素
- 唑来膦酸对破骨细胞生成及Syk基因表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨唑来膦酸(zoledronate acid,ZOL)在共培养体系中对脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)基因表达及破骨细胞(osteoclast,OC)生成的影响。方法体外将小鼠颅骨成骨细胞与单核巨噬细胞RAW264.7共培养,将细胞分为2组:对照组及5×10-7mol/L ZOL处理24 h组(ZOL组)。应用TRAP染色、牙本质吸收陷窝检测OC生成及骨吸收情况;Real-time PCR、Western blot、免疫荧光化学检测Syk基因表达。结果 2组细胞均有TRAP染色阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但OC生成及吸收陷窝的数目和体积ZOL组均显著少于对照组(P<0.01)。SykmRNA及蛋白水平在ZOL组也显著下降(P<0.01)。免疫荧光检测显示,Syk在对照组细胞质内强表达,并在细胞周缘形成肌动蛋白环样结构;而ZOL组Syk表达明显减弱,肌动蛋白环样结构消失。结论 ZOL可显著抑制共培养体系中OC生成和骨吸收功能,这可能与其对Syk基因表达的抑制有关。
- 王宏利李鹏刘强董伟戚孟春李金源
- 关键词：唑来膦酸破骨细胞生成脾酪氨酸激酶抗酒石酸酸性磷酸酶
