徐莲
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙网蛋白与肿瘤治疗被引量：2
- 2013年
- 钙网蛋白在人类多种肿瘤细胞的表面稳定表达,是热休克蛋白家族中的一员。它在引导肿瘤细胞凋亡、提高放化疗效果和基因治疗等方面扮演着重要角色。
- 高树峰徐莲张少容李黎汪美群刘月辉
- 关键词：钙网蛋白肿瘤治疗
- 伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖活性及凋亡水平的影响,为喉癌的临床用药提供参考。方法:应用MTT法分析不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞增殖活性的影响,并计算该药的IC10及IC50;应用流式细胞术检测接近IC10浓度伊洛马司他作用于Hep-2细胞不同时间后的凋亡率。结果:MTT结果示不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞均有抑制作用,且抑制率呈浓度依赖性(P<0.05),此药的IC10及IC50分别为8和130μg/mL(P<0.05);流式细胞术结果示伊洛马司他可诱导Hep-2细胞的凋亡,且凋亡率依赖于药物作用时间的增加(P<0.05)。结论:伊洛马司他可抑制Hep-2细胞的增殖,诱导其凋亡,从而抑制喉癌的发生与发展,为喉癌的临床用药提供了一定的实验依据。
- 李黎高树峰张少容刘月辉兰宁徐莲
- 关键词：喉肿瘤增殖凋亡
- 慢病毒介导的siRNA靶向CD47基因对人喉癌细胞Hep-2增殖、凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探究慢病毒载体介导siRNA抑制CD47基因表达后对人喉癌细胞株Hep-2体外增殖凋亡的影响。方法构建慢病毒载体,将靶向CD47基因的siRNA慢病毒转染至Hep-2细胞;用荧光显微镜行细胞形态学变化观察;RT-PCR检测细胞CD47 mRNA表达的变化;Western blotting检测CD47蛋白表达的变化情况;MTT法检测细胞的增殖凋亡情况。结果 CD47-siRNA慢病毒转染Hep-2细胞后,形态学观察显示CD47-siRNA能有效抑制Hep-2细胞增殖,细胞变形明显,体积变小,可见细胞坏死及凋亡。RT-PCR和Western blotting检测显示,CD47的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,使CD47 mRNA表达减少76%~82%,CD47蛋白表达减少77%;慢病毒转染细胞在48h后MTT检测细胞凋亡率明显提高（P〈0.01）。结论慢病毒介导的siRNA干扰CD47基因表达后,明显抑制了喉癌Hep-2细胞CD47的表达并且诱导了Hep-2凋亡。
- 高树峰张少容徐莲李黎万俊杨春平刘建国汪美群刘月辉
- 关键词：CD47慢病毒载体HEP-2细胞基因沉默
- CD47-shRNA慢病毒载体构建及其介导Hep-2细胞CD47基因沉默效应鉴定被引量：1
- 2014年
- 目的构建CD47靶向shRNA慢病毒干扰载体,并观察其对Hep-2细胞CD47基因的抑制效应。方法设计CD47靶点特异性的寡核苷酸序列,利用酶切反应合成含特异性系列线性化的pGCSIL-GFP载体,包装293T细胞产生慢病毒并行滴度测定,再转染人喉癌Hep-2细胞,通过实时荧光定量PCR及Western Blotting检测重组慢病毒对CD47靶基因在mRNA和蛋白水平上的沉默抑制情况。结果阳性克隆PCR及测序证实针对CD47基因shRNA慢病毒干扰载体构建成功,RT-PCR及Western Blotting检测载体在mRNA和蛋白水平上可抑制喉癌Hep-2细胞的CD47表达。结论成功构建针对CD47基因的慢病毒干扰载体,为进一步行喉癌CD47基因功能研究提供了较好的实验工具。
- 高树峰张少容徐莲李黎杨春平刘建国汪美群刘红兵刘月辉
- 关键词：CD47RNA干扰慢病毒载体HEP-2细胞
- CD47在肿瘤防治中的作用被引量：2
- 2014年
- 免疫系统对抑制肿瘤的发生发展有重要作用。肿瘤免疫监视即通过免疫系统识别并清除肿瘤细胞。尽管多类免疫细胞介导肿瘤免疫监视，但是近年来研究才发现巨噬细胞在肿瘤的发病机制中发挥重要作用［1］。巨噬细胞的功能包括吞噬作用、抗原呈递、细胞因子的产生，它在维持细胞稳态、病原体防御及免疫应答等方面发挥重要作用。恶性肿瘤组织有大量的巨噬细胞浸润，称为肿瘤相关巨噬细胞（ tumor -associated macrophages，TAMs）。既往研究［2］认为TAMs具有重要的抗肿瘤免疫调节作用，可以直接杀伤肿瘤细胞，或者通过呈递肿瘤相关抗原诱导机体免疫应答清除肿瘤细胞。随着研究深入，学者们认识到TAMs在不同的肿瘤微环境刺激下发生不同性质的活化，包括2种类型： M1型，又称经典活化的巨噬细胞，具有抑制和杀伤肿瘤细胞的作用；M2型，又称替代性活化的巨噬细胞，主要促进肿瘤的发生发展，两者在一定条件下又可互为转换。近年来研究发现许多肿瘤细胞表面CD47表达增高，它可与巨噬细胞表面的SIRPα结合从而抑制巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬和破坏，进而促进肿瘤的形成和发展［3］。本文旨在对CD47在肿瘤发病机制中的作用及用单克隆抗体靶向阻断此通路的治疗作用作一综述。
- 徐莲高树峰张少容
- 关键词：肿瘤防治CD47巨噬细胞浸润杀伤肿瘤细胞肿瘤相关巨噬细胞机体免疫应答
