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脐血单个核细胞TLR及SOCS mRNA的表达及意义: 2006年; 目的:观察LPS刺激新生儿脐血单个核细胞(MNC)TLR4、TLR2及SOCS1、SOCS3mRNA的表达变化,探讨新生儿感染时机体防御反应机制。方法:分离脐血MNC,LPS(1μg/m l)培养0,1,3,6,12 h后收集细胞及上清液,RT-PCR方法测定TLR及SOCSmRNA表达情况,ELISA检测上清的TNF-α水平。结果:脐血MNC在LPS刺激1,3,6,12 h后,TLR 4、TLR 2、SOCS 1、SOCS 3 mRNA及TNF-α水平均增高,与0 h组比较,差异有极显著或显著性意义(P<0.01或P<0.05)。TLR 4 mRNA在1h表达最高,TLR 2 mRNA在3 h表达最高,SOCS 1、SOCS 3在1 h表达最强,TNF-α水平在3 h增加尤为明显。结论:TLR参与了LPS诱导炎症因子的产生,SOCS可能是TLR信号通路的负反馈调节因子。; 王琳徐建波吴河水张进祥田元; 关键词：单个核细胞 TOLL样受体细胞因子信号抑制因子

新生儿TLR及SOCS mRNA的表达及意义: 2006年; 新生儿感染是新生儿期的常见病、多发病，而Toll样受体（tou-like receptors，TLRs）被认为是炎症反应的启动闸门，通过激活NF-κB等转录因子，诱导TNF-α等效应炎症分子的产生，从而引起炎症及损伤。细胞因子信号抑制因子（suppressors of cytokine signaling，SOCS）是一种能抑制一系列细胞因子信号转导的负反馈调节分子。为探讨新生儿感染时机体的炎症反应及抗炎症损伤机制，2005年3月至7月，我们观察了LPS刺激新生儿脐血单个核细胞（MNC）TLR、SOCSmRNA表达的研究，现报告如下。; 王琳徐建波吴河水张进祥田元; 关键词：新生儿期 SOCS MRNA TLR 脐血单个核细胞新生儿感染

Toll样受体4突变对小鼠急性肺损伤的影响及机制被引量：2: 2006年; 目的观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型中肺组织损伤差异,分析不同TLR4遗传性状对ALI发生的影响及机制。方法以TLR4基因突变小鼠(C3H/HeJ品系,TLR4-/-)及野生型小鼠(CBA品系,TLR4+/+)为研究对象,采用失血性休克复苏加内毒素攻击复制小鼠急性肺损伤动物模型,检测肺组织湿/干重比(W/D),肺组织通透指数(LPI)、MPO水平、肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1 beta(IL-1β)水平的差异。结果TLR4基因突变型(TLR4-/-)小鼠肺组织损伤(以W/D及LPI为衡量标准)较野生型(TLR4+/+)小鼠严重,而且与野生型小鼠比较,TLR4-/-小鼠肺组织MPO、TNF-αI、L-1β水平下降。同时TLR4-/-小鼠肺组织损伤较假手术组严重。结论TLR4胞内段突变可以减轻ALI,而且TLR4能通过介导肺内中性粒细胞聚集而介导ALI的发生。; 张进祥王慧徐建波蒋春舫吴河水郑启昌; 关键词：急性肺损伤休克低血容量性内毒素膜受体 TOLL样受体4

N-乙酰半胱氨酸对新生小鼠肝细胞内毒素损伤的保护作用被引量：1: 2007年; 目的探讨 N-乙酰半胱氨酸对新生小鼠肝细胞内毒素损伤时的保护作用,为新生小鼠内毒素肝损伤的防治研究提供理论依据。方法采用胶原酶消化组织块法分离新生小鼠的肝细胞,将细胞分内毒素处理组(LPS 组)及 N-乙酰半胱氨酸预处理组(NAC 组)。LPS 组培养基中加入 LPS10μg/ml;NAC 组先在培养基中加入 N-乙酰半胱氨酸5 mmol/L,孵育1 h 后再加入 LPS 10μg/ml。分别于加入 LPS 0、6和12 h 收集各组肝细胞上清和肝细胞,每组12例,以生化法检测培养上清的丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferasc,ALT)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的水平,并以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组细胞诱导型一氧化氮合成酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)mRNA 的表达。结果 LPS 组在0、6、12 h 的 ALT 值分别为(21.1±4.78)U/L、(59.8±8.59)U/L、(89.6±15.30)U/L,NO 水平分别为(1.6±0.31)μmol/L、(6.6±0.81)μmol/L、(7.8±1.01)μmol/L,iNOS mRNA 水平分别为0.17±0.023、0.71±0.091、0.71±0.097。LPS 组的 ALT 和 NO、iNOSmRNA 水平在6、12 h较0 h 明显升高,差异有极显著统计学意义(P<0.01);NAC 组上清中 ALT 和NO 水平在0、6、12 h 分别为(20.6±5.98)U/L、(40.8±7.30)U/L、(55.4±5.48)U/L 和(1.7±0.26)μmol/L、(3.2±0.71)μmol/L、(4.0±0.71)μmol/L,肝细胞 iNOSmRNA 的表达水平在0、6、12h 分别为0.18±0.026、0.41±0.060、0.40±0.067。经 NAC 预处理后,在6、12 h 上清中 ALT 的水平与 LPS 组比较明显降低,而且 NO 水平以及肝细胞 iNOS mRNA 的表达与 LPS 组比较也明显降低,差异均有极显著统计学意义(P<0.01)。结论 NAC 对新生小鼠肝细胞内毒素损伤有保护作用,NAC可能通过抑制 LPS 激活 iNOS 而发挥保护作用。; 王琳徐建波田元吴河水刘亚兰; 关键词：N-乙酰半胱氨酸内毒素肝细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合成酶

小鼠全肝缺血再灌注时肺泡巨噬细胞TLR2的激活与肺损伤的机制被引量：2: 2006年; 目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体2(TLR 2)的激活机制及其在肝脏缺血再灌注(HIR)中肺损伤的意义。方法用野生型小鼠C 3 h/Heouj和TLR 4缺失小鼠C 3 h/Hej建立HIR动物模型。于再灌注1,6,1 2 h后经支气管肺泡灌洗液获取肺泡巨噬细胞,采用荧光定量PCR方法检测TLR 2/4mRNA的表达。同时检测支气管肺泡灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子(TNF)的水平,肺组织湿干重比值,肺组织髓过氧化物酶的浓度,并进行肺组织学评分。结果C 3 h/Heouj组HIR缺血再灌后各时点肺泡巨噬细胞TLR 2/4mRNA表达升高,TLR 2mRNA表达持续升高,TLR 4mRNA 6 h达到最高值。同时C 3 h/Heouj组HIR后支气管肺泡灌洗液中TNF水平明显升高,肺损伤加重,肺组织湿干重比值持续升高,肺组织髓过氧化物酶持续增加(P<0.0 5)。C 3 h/Hej组HIR后TLR 2mRNA表达仅轻度升高,且支气管肺泡灌洗液中TNF水平低于C 3 h/Heouj组(P<0.0 5),肺损伤轻于C 3 h/Heouj组(P<0.05)。结论HIR可致肺泡巨噬细胞表面TLR 4的激活,可上调TLR 2的表达,从而可加重HIR时的肺损伤。; 谷元廷吴河水徐建波王琳田元王春友; 关键词：肺损伤

Toll样受体4参与急性肺损伤的作用及机制: 目的观察Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)基因突变型小鼠与野生型小鼠内毒素攻击致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的差异,分析TLR4在ALI中的作用及机制。方法...; 蒋春舫王慧徐建波吴河水; 文献传递

TLR4基因的shRNA对内毒素刺激下RAW264．7细胞TLR2表达的影响及机制: 2008年; 目的观察针对T0u样受体4的发夹结构RNA（short hairpin RNA，shRNA）对内毒素刺激后小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞Toll样受体2表达的影响，并探讨其机制。方法将携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）及shRNA克隆位点的质粒pEGFP／TLR4-siRNA，运用脂质体Lipofectamine2000转染至小鼠巨噬细胞系RAW264．7。转染24h后予新霉素（G418）筛选获取稳定转染细胞株。然后将细胞分为三组：空白组（Blank group），未转染细胞LPS刺激组（LPS group）和稳定转染细胞LPS刺激组（LPS-TLR4-siRNA group），采用荧光定量PCR及流式细胞学方法检测各组细胞TLR2 mRNA和蛋白的表达，Westem blot检测NF—κB p65的表达，同时用ELISA方法检测细胞分泌的TNF-α水平的变化。结果将pEGFP／TLR4-siRNA转染至RAW264．7细胞后，增强型荧光蛋白的表达为（45．25±9．23）％。LPS-TLR4-siRNA组细胞的TLR2mRNA及蛋白的表达均明显低于LPS组（P〈0．05），同时NF-κBp65表达下调及分泌TNF-α的水平下降（P〈0．01）。结论针对TLR4 mRNA的shRNA能降低LPS刺激下的RAW264．7细胞TLR2的表达。; 徐建波吴河水张进祥王琳陈凤花王春友; 关键词：RNA干扰内毒素 TOLL样受体

小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1／3mRNA的表达变化被引量：3: 2008年; 脂多糖（LPS）信号的转导在炎症反应过程中起重要作用。近年来发现Toll样受体4（TLR4）是LPS识别与信号转导过程中的重要受体^[1]。细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）可抑制多种信号通路，可能发挥负性调控作用^[2]。我们通过观察野生型小鼠（C3h／Heouj）内毒素肝损伤中TLR4及SOCSl／3mRNA表达变化，并以TLR4缺损小鼠（C3h／Hej）为对照，探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制。; 王琳徐建波吴河水张进祥田元刘亚兰张景辉; 关键词：内毒素肝损伤细胞因子信号转导抑制因子 SOCS1 小鼠 TOLL样受体

肺泡巨噬细胞Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤小鼠肺组织中的表达及意义被引量：2: 2008年; 目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤小鼠肺组织中的表达及意义。方法以野生型小鼠C3h／Heouj及TLR4缺失小鼠C3h／Hej复制全肝脏缺血再灌注损伤模型，分别于缺血20min再灌注1h，6h时经支气管肺泡灌洗（bronchoalveolar lavage fluid，BAIJ）获取肺泡巨噬细胞和肺泡灌洗液，采用免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞表面TLR4的表达，并以鲎试剂内毒素检测试剂盒和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。同时检测肺组织湿／干重比值、肺组织髓过氧化物酶（myeloperosidase，MPO）的含量以及计算肺组织学评分。结果（1）与假手术组小鼠相比，野生型小鼠（C3h／Heouj）在缺血再灌后各时间点肺泡巨噬细胞Toll样受体4蛋白表达升高，6h强于1h，且支气管肺泡灌洗液中TNF-α的水平明显升高，肺组织湿／干重比值持续升高，MPO的含量持续增加（P〈0.05）。（2）与C3h／Heouj小鼠相比，C3h／Hej组小鼠在再灌注后支气管肺泡灌洗液中TNF-α的含量明显降低（P〈0．05），肺损伤明显减轻（P〈0.05），肺组织湿／干重比值及MPO的含量明显下降（P〈0.05）。（3）各组小鼠缺血再灌注后1h肺泡灌洗液中内毒素水平与假手术组相比，差异无统计学意义（P〉0.05），而在6h时则明显升高，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论小鼠全肝缺血再灌注过程中，肺泡巨噬细胞表面Toll样受体4激活，并与肺功能损伤有关。; 徐建波吴河水张进祥王琳杨鹏田元; 关键词：TOLL样受体肝脏肺泡巨噬细胞

AKT2短发夹状RNA抑制胰腺癌细胞生长的研究被引量：2: 2006年; 蛋白激酶B（PKB／AKT）是一种重要的信号蛋白分子，AKT蛋白与细胞生长代谢密切相关。AKT2是AKT蛋白3种主要亚型之一，有研究证实AKT2在胰腺癌中表达增高，且AKT2对胰腺肿瘤的发生发展有重要促进作用，本实验旨在研究AKT2短发夹状RNA表达载体对胰腺癌细胞生长的影响。; 杨鹏王春友黄文广刘胜洪魏海燕徐建波杨明; 关键词：胰腺癌细胞生长短发夹状RNA AKT2 AKT蛋白蛋白激酶生长代谢

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徐建波

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