张莉莉
- 作品数：11 被引量：40H指数：3
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- 代谢综合征大鼠内脏脂肪组织肾素血管紧张素系统的研究
- 目的探讨代谢综合征(MS)大鼠内脏脂肪组织中局部肾素血管紧张素系统(RAS)变化及药物拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后对脂肪细胞成脂作用的影响。方法 30只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为MS组和正常对照组(NC...
- 马丽群张莉莉李志冰曹廷兵王利娟祝之明
- 文献传递
- 缺血性脑血管病患者ALDH2基因多态性与椎动脉起始部迂曲的相关性分析
- 背景 椎动脉起始部迂曲病变可能参与脑缺血事件的发生、发展.椎动脉迂曲常发生于中老年人,多合并有较多的血管危险因素,可能与血管弹性降低,血管的退行性变等有密切关系.ALDH2基因多态性可影响血压或影响HDL-C水平与颈动脉...
- 王建红王微珩张莉莉高长越李敬诚
- 进修医生医疗安全意识的培养被引量：4
- 2008年
- 进修医生往往是一些医院的临床一线主力，业务水平参差不齐、部分存在医德问题易导致医疗纠纷；对其加强医德教育，注重医疗法规学习，重视病案尽收眼底写，关心其生活，增强其医患沟通能力，提高业务能力等可以有效减少医疗纠纷，达到进修目的。
- 方传勤李敬诚杨清武张莉莉王景周周华东
- 关键词：进修生医疗纠纷
- TLR4下调ABCA1表达促进血管平滑肌细胞脂质沉积
- <正>目的研究平滑肌细胞源性泡沫细胞形成的机制。方法细胞免疫荧光染色鉴定体外培养VSMCs及NF-κB核转位,油红O染色鉴定VSMCs中脂质沉积,RT-qPCR及,或western blot检测VSMCs中TLR4、AB...
- 李敬诚郭露张莉莉曹小洁刘赟廖少琼黎炳护皮燕尹延伟
- 文献传递
- 代谢综合征大鼠肾组织PPARγ表达改变及其在肾损害中的作用机制
- 目的明确代谢综合征(MS)大鼠肾组织PPARγ变化及其在肾损害中的作用机制。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠30只,每组15只。随机分为普食对照组(NC)和高脂组(HF),高脂(脂肪占总热能49％)高盐饮食24周喂养建...
- 闫振成钟健曹廷兵杨华张莉莉祝之明
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制被引量：30
- 2003年
- 目的 探讨肿瘤坏死因 α(TNF α)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制 ,尝试应用抗TNF α单抗进行缺血后的脑保护治疗。 方法 分别应用免疫组化方法和分光光度计比色法监测经大脑中动脉闭塞 2h后tor大鼠脑缺血再灌注不同时点TNF α的表达规律及髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,并应用四氮唑红 (TTC)染色法测量再灌注 2 4h脑梗死灶体积。 结果 脑缺血再灌注后 2 4hTNF α表达和白细胞活性均达到高峰〔分别为 (3 7 86± 9 78)个和 (0 2 90± 0 0 71)U/ g湿组织 ;对照组分别为 (1 83± 1 41)个和 (0 0 16± 0 0 0 3 )U/ g湿组织〕 ,二者呈现同步变化。应用抗TNF α抗体可减少白细胞聚集〔治疗组为 (0 148± 0 0 3 3 )U/g湿组织〕和脑梗死灶体积〔手术组为 (15 8 7± 8 1)mm3,治疗组为 (86 3± 12 2 )mm3〕。 结论 TNF α通过炎性反应参与了缺血再灌注脑损伤 ,应用抗TNF
- 张莉莉王景周周华东陈曼娥
- 关键词：肿瘤坏死因子脑缺血再灌注损伤
- 激活瞬时受体电位香草醛亚家族1抑制RhoA/Rho激酶改善高脂介导的血管舒张功能异常
- 探讨膳食辣椒素通过激活瞬时受体电位香草醛亚家族1 (TRPV1)对高脂饮食介导的血管功能障碍的作用及机制.方法 10 周龄雄性C57BL/6J 小鼠,分别给予普通饮食(普通饲料)、普通饮食+辣椒素(普食+0.01％ 辣椒...
- 朱振宇张莉莉王沛坚马丽群王利娟刘道燕祝之明
- 关键词：血管功能
- 高糖和高胰岛素对调控血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用
- 目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol／L)、高胰岛素组(胰岛素浓...
- 李志冰钟健张莉莉马丽群曹廷兵王利娟祝之明
- 文献传递
- TNF-α和ICAM-1在大鼠脑缺血再灌注损伤中作用机制的实验研究
- 目的:该研究对实验性脑缺血再灌住后TNF-α和ICAM-1的表达情况进行动态监测,同步观察局部缺血脑组织中MPO活性、脑梗死体积和神经功能缺失评分,并应用抗ICAM-1单抗进行干预实验,以探讨TNF-α和ICAM-1在脑...
- 张莉莉
- 关键词：再灌注损伤ICAM-1TNF-ΑMPO脑缺血
- 文献传递
- 大鼠脑缺血再灌注区ICAM-1的表达与粘附性变化的实验研究被引量：2
- 2001年
- 目的:观察大鼠脑缺血再灌注后缺血区ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达及白细胞和血管内皮细胞间粘附性的变化。方法:４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常组、假手术组和缺血２ｈ再灌注２、４、１２、２４、４８、９６ｈ组,原位杂交和兔疫组化法检测ＩＣＡＭ、１ ｍＲＮＡ和蛋白表达,超高速摄录像系统观察缺血区微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化。结果:缺血再灌注后局部脑组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白的表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高。结论:脑缺血再灌注后ＩＣＡＭ－１表达增高,介导了白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强,参与了缺血再灌注损伤。
- 陈曼娥张莉莉周华东
- 关键词：脑缺血细胞间粘附分子-1白细胞内皮细胞CAM-1
