张莉莉
- 作品数：10 被引量：28H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省科技攻关计划黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 家猪失血性休克容量复苏时内皮素和一氧化氮的变化及其与肾功能的关系
- 2009年
- 目的探讨家猪失血性休克容量复苏时血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的变化及其与肾功能的关系。方法雄性家猪14头，体重14～17kg，随机分为2组（n=7）：假手术组（S组）和失血性休克容量复苏组（HS—VR组）。HS—VR组经股动脉放血建立失血性休克模型[通过放血和回输放出的血液维持平均动脉压（MAP）35～45mmHg，持续90min]，然后回输全部放出的血液及等容量的复方乳酸钠林格氏液进行容量复苏。S组除不放血及容量复苏，其他操作同HS—VR组。分别于放血前（基础值）、失血性休克模型制备成功时（T1）、容量复苏结束时（T2）、容量复苏结束后30min（T3）、60min（T4）、120min（T5）、240min（T6）时记录MAP、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）和心输出量（CO），并于上述时点采集血样，测定血浆ET、NO、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）浓度，并计算ET／NO比值，ET／NO比值分别与血浆BUN、Cr浓度进行直线相关分析。结果与s组比较，T1时HS—VR组MAP、PAP、CVP和CO降低，HR增加，血浆ET、BUN和Cr浓度升高，ET／NO比值升高，T2时PAP和CVP升高，T4时HR降低，T6时PAP和ET／NO比值降低，T4-6时血浆NO浓度升高（P〈0．05或0．01）；HS—VR组血浆ET／NO比值与BUN、Cr浓度呈正相关。结论容量复苏可纠正ET与ND功能失衡，改善失血性休克家猪肾功能。
- 李冬梅李文志周华成张莉莉田野衣正贵
- 关键词：内皮缩血管肽类一氧化氮肾功能试验
- 吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响
- 2007年
- 目的探讨低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障的影响。方法健康清洁级Wistar大鼠32只,体重240～300g,随机分为4组：盐水正常组（C组）、异氟烷正常组（Ⅰ组）、内毒素组（L组）和给内毒素后吸入异氟烷组（T组）。气管内注入内毒素（LPS,10mg/kg溶于0．5ml生理盐水）或等量生理盐水15min后,T组、I组吸入0．68%异氟烷2h后再机械通气2h；L组、C组单纯机械通气4h。监测平均动脉压（MAP）,分别于机械通气20min（T0）、气管内注入内毒素或生理盐水后15min（T1）、吸入异氟烷1h（T2）、2h（T3）、停止异氟烷吸入1h（T4）、2h（T5）采集动脉血行血气分析；于T2、T3、T4时点进行气管内吸引,抽取气道内液体并计算其总重量,随后处死动物,测定肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比和蛋白浓度,并行肺组织病理学检查。结果与L组相比,T组在T2、T5时点动脉血氧分压升高（P＜0．05）,在T4、T5时点动脉血二氧化碳分压降低（P＜0．05）；T组气道内液体总重量、BALF中性粒细胞百分比和蛋白浓度均降低（P＜0．05）；T组肺脏病理改变减轻。虽然T组指标有改善,但尚未恢复到C组水平。结论吸入低浓度异氟烷对肺感染大鼠气血屏障具有一定的保护作用,可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚有关。
- 张莉莉李文志崔晓光高伟曾宪章
- 关键词：异氟醚血气屏障内毒素类
- 失血性休克对猪一氧化氮与内皮素的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨内源性一氧化氮(NO)与内皮素(ET)在失血性休克中的变化及其意义。方法14头体重为14～17kg的健康雄性家猪,随机均分为失血性休克组(H组)和对照组(C组)。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。C组处理同H组,但未放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min记录MAP、HR、CVP、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)的变化,同时测定血浆NO与ET水平以及动脉血乳酸盐浓度(Lac)的变化。结果H组休克末MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后60min显著高于休克前和C组水平(P<0.05),此后一直维持较高水平,240min时达到高峰;休克后ET水平显著增加,并显著高于C组及休克前(P<0.05),复苏后逐渐下降。结论失血性休克后血浆NO、ET水平增加,在失血性休克的病理生理过程可有一定意义。
- 李冬梅李文志郭悦平张莉莉周华成田野
- 关键词：失血性休克一氧化氮内皮素
- 内源性舒张因子在失血性休克中的变化被引量：1
- 2007年
- 目的探讨内源性舒张因子一氧化氮（NO）与一氧化碳（CO）在失血性休克中的变化。方法按照Wigger’s改良法制作家猪失血性休克模型，失血性休克（H）组经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg，然后复苏。对照（C）组处理同H组，但未失血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min分别记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、气道压（Peak）的变化，采血测定pH值、BE值、CO、NO及乳酸盐（Lae）水平。结果H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高，Peak、PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高，复苏后120min显著高于休克前和c组水平，此后一直维持较高水平，240rain时达到高峰。休克后CO水平逐渐增加，复苏后120min显著高于休克前，并高于c组，此后逐渐下降；Lac在失血后显著升高，休克末达峰值，显著高于休克前和c组，以后逐渐下降。pH值、BE值在休克后逐渐下降，与c组相比有显著差异。结论失血性休克后NO、CO水平增加，可能作为两种内源性保护因子起作用。
- 李冬梅李文志周华成张莉莉
- 关键词：失血性休克一氧化氮一氧化碳
- 治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺细胞凋亡的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症对移植肺细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法26只Wistar大鼠,供体鼠和受体鼠各13只,肺移植成功后随机分为2组：对照组（n=6）和治疗组（n= 7）。对照组再灌注期间吸入50%N2-50%O2混合气体;治疗组再灌注期间吸入40%N2-60%O2- 100%CO2混合气体,调节吸入二氧化碳和氧气的流量,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）80～100 mm Hg。记录受体鼠机械通气15 min时平均动脉压（MAP）、PaCO2和动脉血氧分压（PaO2）作为基础值,再灌注期间每15分钟记录1次,直至实验结束。再灌注90 min时放血处死大鼠,采用考马斯亮蓝法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度;取左肺组织,计算湿/干重比;采用免疫组化法测定Bax、Bcl-2的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果与基础值比较,再灌注期间对照组MAP和PaO2降低（P〈0.05）;与对照组比较,再灌注期间治疗组MAP、PaCO2和PaO2升高,BALF蛋白浓度、肺组织W/D、Bax表达和细胞凋亡指数降低（P〈0.05）,Bcl-2表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论治疗性高碳酸血症可抑制大鼠移植肺细胞凋亡,其机制与下调Bax蛋白表达有关。
- 崔晓光郭悦平高伟张莉莉曾宪章陈晓杰李文志
- 关键词：高碳酸血肺移植细胞凋亡
- 经皮穴位电刺激在妇科术后加速康复中的应用被引量：4
- 2020年
- 目的研究内关、合谷、足三里及三阴交联合经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)对妇科腹腔镜手术患者实施加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)临床路径中各指标的影响。方法选择行ERAS临床路径的择期妇科腹腔镜手术患者60例,随机分为两组,每组30例。ERAS组:围术期按常规ERAS临床路径实施;ERAS+TEAS组:在麻醉诱导前30 min及术后6 h行双侧合谷、内关、足三里、三阴交4穴位联合TEAS,每次刺激持续30 min。记录两组患者丙泊酚麻醉诱导用量;患者入手术室时(t0)、诱导后插管前(t1)、气管插管成功即刻(t2)、插管1 min后(t3)4个时间点SBP、DBP、MAP及HR;术毕0~6 h和6~24 h患者恶心、呕吐发生率;术毕、术毕6 h及术毕24 h 3个时间点患者疼痛评分;术后肠鸣音恢复时间、术后首次排气时间、术后首次离床活动时间和术后住院天数。结果ERAS+TEAS组较ERAS组麻醉诱导丙泊酚用量少;术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间及首次离床活动时间早,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ERAS临床路径妇科腹腔镜患者针对合谷、内关、足三里及三阴交联合TEAS可节俭围术期麻醉用药,促进患者早期肠蠕动、排气、早期离床活动,进而提高患者术后肠道功能,为ERAS临床路径提供新思路。
- 林雪张莉莉崔晓光张瑞芹马巧玲高伟
- 关键词：加速康复外科经皮穴位电刺激妇科腹腔镜手术
- 治疗性高碳酸血症对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症（TH）对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞的影响。方法16只肺移植成功后的Wistar大鼠，体重300—400g。随机分为对照组（n=8）和治疔组（n=8）。两组基础状态给予50％N2＋50％O2通气，对照组再灌注后给予50％O2通气；治疗组再灌注后给予40％N2＋60％O2和一定浓度的CO2混合气体，维持动脉血二氧化碳分压在80～100mmHg（1mmHg=0．133kPa），吸入氧浓度为50％。每组再灌注后观察90min，记录基础和再灌注后平均动脉压（MAP）和动脉氧分压（PaO2）。然后取外周血测量CD3、CD4、CD28阳性率；测量组织匀浆中IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的浓度，并取部分组织行组织学分析。结果再灌注后，MAP和PaO2治疗组高于对照组（P〈0．05）。外周血中的CD3、CD4和CD28的阳性率和IL-2、IFN-γ浓度对照组高于治疗组（P〈0．05），IL-4对照组低于治疗组（P〈0．05）。IL-10两组间差异无统计学意义。组织切片显示，与对照组比较，治疗组出血、水肿明显减轻。结论TH对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞具有抑制作用，可以减少外周血T淋巴细胞数量、抑制CD28的表达，减少Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ，促进Th2分泌IL-4。
- 高伟曾宪章张莉莉李文志崔晓光
- 关键词：高碳酸血T淋巴细胞
- 异丙酚减轻大鼠机械通气所致肺损伤被引量：5
- 2007年
- 目的探讨异丙酚对大鼠高压力机械通气所致急性肺损伤的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气。A组为对照组,通气模式为PIP=25 cmH2O,PEEP=2 cm H2O;B、C两组为异丙酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2 mg／kg,继以4 mg·ks^-1·h^-1速度持续输注;C组输注模式为静注5 mg／kg,继以10 mg·kg^-1·h^-1速度持续输注,记录基础时点、1h、2 h、3 h、4 h的MAP、HR和动脉血气。4 h后处死全部大鼠。测量肺组织湿干比、BALF中蛋白含量,观察肺组织病理形态学变化。结果A组MAP、PaO2和pH在4 h时显著降低,与基础值相比有统计学差异（P〈 0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。在4h时A组的PaCO2显著升高（P〈0．05）,而B、C两组与基础值相比无明显变化。肺组织湿／干比和BALF中蛋白含量A组亦明显高于B、C两组（P〈0．05）。B、C组间无显著差别。肺组织形态学改变B、C组好于A组,肺组织中性粒细胞浸润程度也较轻。结论异丙酚对机械通气所致急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与减少中性粒细胞在肺内浸润有关。
- 王颖岳子勇李文志杨万超张莉莉
- 关键词：异丙酚机械通气所致肺损伤
- 治疗性高碳酸血症对大鼠肺移植术时炎性反应的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症对大鼠肺移植术时炎性反应的影响。方法雄性Wistar大鼠48只，体重300～400g，随机分为肺移植术组（M组）和治疗性高碳酸血症组（H组），每组24只。M组再灌注期间吸入50％O2-50％N2混合气体；H组再灌注期间吸入N2-O2-CO2混合气体，调节3种气体吸入浓度，维持动脉血二氧化碳分压80～100mmHg，吸人氧浓度48％～50％。于机械通气15min时记录平均动脉压和动脉血氧分压作为基础值，再灌注期间每30min记录1次。于再灌注1、2和4h时各组随机取8只大鼠，采集外周动脉血样，采用酶联免疫吸附法测定血清TNF—α、IL-1和IL-8的浓度；取移植肺组织，测定弹性蛋白酶含量，计算肺湿／干重比，并行组织学观察。结果再灌注时H组平均动脉压和动脉血氧分压高于M组（P〈0．05）；与基础值比较，再灌注时M组TNF-α及IL-8的浓度升高（P〈0．05）；与M组比较，再灌注时H组TNF-α及IL-8的浓度降低（P〈0．05），再灌注2和4h时弹性蛋白酶含量、移植肺湿，干重比降低（P〈0．05）；H组移植肺组织肺泡内出血、巨噬细胞和中性粒细胞浸润及肺水肿较M组明显减轻。结论治疗性高碳酸血症可明显抑制大鼠肺移植术时的炎性反应。
- 高伟曾宪章张莉莉李文志崔晓光
- 关键词：高碳酸血肺移植再灌注损伤
- 丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤的保护作用及机制被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨丙泊酚对大鼠机械通气相关肺损伤影响的作用机制.方法 24只Wistar清洁级大鼠随机分为3组（n=8）,采用压力控制机械通气模式通气4 h.A组为模型组,通气模式为吸气峰压（PIP）=25 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）,呼气末正压（PEEP）=2 cm H2O;B、c组为同时输注丙泊酚组,通气模式同A组,B组输注模式为静注2mg/kg,继以4mg·kg-1·h-1速度持续输注;C组输注模式为5 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速度持续输注,记录基础时点、1、2、3、4 h的MAP、HR和动脉血气.4 h后处死全部大鼠,测量肺组织湿/干比（W/D）,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中总蛋白、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factora,TNF-α）、白介素1β（interleukin1β,IL-1β）、白介素6（interleukin6,IL-6）、白介素10（interleukin10,IL-10）和巨噬细胞炎性蛋白2（macrophage inflammatorv protein2,MIP-2）的含量,肺组织匀浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量,观察肺组织病理形态学变化.结果 A组MAP和PaO2在4 h时显著降低,由（116.0±7.4）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（379±65）mm Hg降低到（73±21）mm Hg和（103±48）mm Hg,与基础值相比差异有统计学意义（P〈0.05）,而B、C组与基础值相比差异无统计学意义.在4 h时A组的PaCO2显著升高（P〈0.05）,而B、C两组与基础值相比差异无统计学意义.肺组织湿/干比、BALF中总蛋白含量、TNF-α和MIP-2浓度A组明显高于B、C组（P〈0.05）,肺组织匀浆巾MDA浓度A组明显高于B、C组（P〈0.05）,A组SOD浓度也有所降低,但和B、C组差异无统计学意义.肺组织学病理评分B、C组也好于A组（P〈0.05）,B、C组间差异无统计学意义.结论 丙泊酚可减轻大鼠机械通气相关肺损伤,其机制可能与其减少炎症因子的释放,减少中性粒细胞在肺内的积聚,抑制过氧化损伤有关.
- 岳子勇张莉莉闫丹丹王颖崔晓光
- 关键词：丙泊酚
