张海鸿
- 作品数：110 被引量：314H指数：9
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃省自然科学基金甘肃省中青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 敲低Ski基因对骨肉瘤U-2OS细胞增殖和迁移的影响
- 2018年
- 该文研究了敲低Ski基因对骨肉瘤U-2OS细胞增殖和迁移的影响。该研究成功构建了Ski基因敲低表达的骨肉瘤U-2OS细胞系。Western blot结果显示,Ski-siRNA转染后骨肉瘤U-2OS细胞Ski蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。CCK-8结果表明,敲低Ski基因组在12、24、48 h细胞增殖活力明显降低(P<0.05)。与对照组相比,Ski-siRNA组细胞周期G1期细胞比例明显增高,而S期和G2期细胞比例均显著降低(P<0.05)。细胞划痕实验显示,Ski-siRNA处理组细胞在12、24、48 h的划痕愈合率均低于siRNA对照组,且均具有统计学意义(P<0.05)。此外,Ski-siRNA处理组中PCNA、cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白质水平均显著降低(P<0.05)。上述结果表明,敲低Ski基因能显著抑制骨肉瘤U-2OS细胞的增殖和迁移能力,提示Ski基因有望成为骨肉瘤治疗的新靶点。
- 寇江力赵鑫王兴文王兴文王拴科张海鸿
- 关键词：骨肉瘤SKISIRNA增殖迁移
- 胸腺肽β4对氧化应激诱导的脊髓源性神经干/祖细胞损伤的作用及机制
- 2022年
- 目的:探讨胸腺肽β4(thymosin beta 4,Tβ4)在过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导的脊髓源性神经干/祖细胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)氧化应激损伤中的作用及机制。方法:分离Sprague-Dawley(SD)成年雄性大鼠中的原代NSPCs,将其分为对照组(未处理的NSPCs细胞),HO处理组(500μM HO损伤的NSPCs细胞),Tβ4处理3组(HO处理组基础上分别用1、2.5、5μg/ml Tβ4处理的NSPCs细胞),TAK-242处理组[HO处理组基础上用Tβ4(5μg/ml)和Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)抑制剂TAK-242处理的NSPCs细胞]。采用髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)过表达慢病毒感染NSPCs细胞,构建MyD88过表达细胞系,并经HO和Tβ4处理。qRT-PCR和Western blot检测Tβ4,TLR4,My D88的表达水平;MTT法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞活力;采用Fluo-3/AM探针法检测细胞内Ca水平;流式细胞术和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9试剂盒检测细胞凋亡水平;相应试剂盒分别检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,超氧化物歧化酶(superoxi dedismu-tase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的含量。结果:HO损伤的NSPCs中Tβ4的表达降低(P<0.05)。与HO处理组相比,Tβ4处理3组和TAK-242处理组NSPCs的细胞活力、Ca浓度显著增加(P<0.05),LDH释放量、细胞凋亡显著减少(P<0.05),ROS和促炎细胞因子的生成显著减少(P<0.05),TLR4和MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。MyD88过表达后NSPCs细胞活力,SOD活性和GSH含量降低,LDH释放量、细胞凋亡显著增加(P<0.05);而MyD88过表达后NSPCs经Tβ4处理后,细胞活力、SOD活性和GSH含量升高,LDH释放量以及细胞凋亡降低(P<0.05)。结论:Tβ4通过抑制TLR4,MyD88途径减轻HO诱导的NSPCs氧化应激、凋亡和炎症等损伤。
- 李宏维张海鸿
- 关键词：神经干细胞祖细胞氧化应激损伤髓样分化因子88
- Ski在神经系统中的作用及机制的研究进展被引量：8
- 2016年
- Ski作为一种进化保守蛋白,在不同物种中广泛参与并调节多种细胞的增殖及分化过程。Ski在胚胎神经系统发育、中枢及周围神经系统病变中发挥一定作用,可能涉及转化生长因子-β及其超家族成员之一骨形态形成蛋白信号通路。
- 周开升朱彦东张海鸿伍亚民
- 关键词：SKI神经系统
- CD133对于肝癌患者预后意义的Meta分析被引量：1
- 2023年
- 目的 :本荟萃分析是评估CD133高水平表达与肝细胞癌的临床病理及预后相关性的一个最新分析。方法 :在PubMed、EMBASE、the Cochrane Library、中国CNKI和万方数据库中检索了截至2022年8月1日的CD133在肝细胞癌中的研究。使用RevMan5.3软件和Stata 13.0软件进行统计分析。结果 :共确定了25项研究,涉及2700名患者。HCC患者CD133的高表达水平表明多灶性肿瘤的发生率相对较高(P=0.03),肿瘤分化等级较低,肿瘤分期较晚,肝硬化发生率相对较高,淋巴结转移的发生率明显较高,神经侵犯的发生率明显较高,脉管癌栓的发生率明显较高。此外,CD133的表达也与总生存期和无病生存期的明显恶化有关。结论 :肝细胞癌中CD133的高表达与较差的临床病理表现和较差的预后相关,为以后CD133高表达相关的上下游靶点药物的研发提供了理论支持。
- 张舜柏王志强张海鸿
- 关键词：癌症干细胞跨膜糖蛋白CD133肝细胞癌预后
- 青少年特发性脊柱侧弯综合治疗研究
- 康学文王栓科尹晓莉陈向东张海鸿
- 该课题主要从以下几个方面进行了研究：1)比较研究了不同King氏类型青少年特发性脊柱侧弯的支具治疗效果。2)对失去非手术治疗机会的青少年特发性脊柱侧弯进行手术治疗，推广三维矫形理论及比较不同方式植骨融合效果。3)应用GS...
- 关键词：
- 关键词：青少年脊柱侧弯手术治疗
- 脊髓损伤后胶质瘢痕形成的研究进展被引量：5
- 2018年
- 脊髓损伤后,胶质瘢痕的形成主要涉及星形胶质细胞肥大、增殖、迁移以及表达的胶质纤维酸性蛋白、波形蛋白和巢蛋白的增加等多个过程,并且影响神经元轴突的生长。
- 巩朝阳刘开鑫向高张海鸿
- 关键词：脊髓损伤胶质瘢痕星形胶质细胞
- 脊柱术后感染相关问题探讨被引量：1
- 2021年
- 后入路脊柱内固定术后部位感染如果不采取恰当的治疗,可能会导致椎间隙感染、假关节形成、矫正功能丧失、败血症、逆行颅内感染等不良后果,感染率取决于手术时间、失血量、融合节段数量、同种异体骨植骨、是否预防使用抗生素等因素。早期诊断至关重要,影像学评价、实验室检查结合临床症状可做到早诊断、早治疗。
- 成鹏张海鸿马维虎
- 关键词：假关节形成椎间隙感染影像学评价后入路融合节段脊柱术后
- 手术与保守治疗青少年原发性急性髌骨脱位的疗效察
- 目的 对比观察手术与保守治疗青少年原发性急性髌骨脱位的临床疗效.方法 回顾性研究2010年全年在本院门诊及住院治疗的青少年原发性急性髌骨脱位患者共25例(25膝).男6例，女19例，年龄10～17岁，平均15.2岁.手术...
- 郭永强张海鸿周开升朱彦东赵鑫南伟
- 关键词：髌骨脱位青少年保守治疗
- 智能手机在人工全髋关节置换术中测量髋臼假体植入角度的应用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨利用智能手机角度测量软件在人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)中测量髋臼假体植入角度的准确性以及应用价值。方法 2012年6月-2015年9月,在50例患者THA术中利用智能手机的角度测量软件测定髋臼假体外展角及前倾角。男24例,女26例;年龄37~83岁,平均71岁。左髋22例,右髋28例。关节置换原因:股骨颈骨折34例,股骨头缺血性坏死16例。均排除髋臼发育异常。术后1周摄骨盆正位X线片,利用PACS系统测量髋臼假体外展角及前倾角。采用组内相关系数评估观察者自身测量的可靠性,Mann-Whitney U检验比较术中手机测量及术后PACS系统测量结果差异;定义术后PACS系统测量髋臼假体角度大于手机测量值为+,反之为-,计算术中及术后角度测量误差范围。结果术中手机测量及术后PACS系统测量髋臼前倾角、外展角的组内相关系数为0.84。术中手机测量髋臼假体外展角为(44.02±1.33)°,前倾角为(17.62±2.20)°;术后PACS系统测量髋臼假体外展角为(44.74±4.05)°,前倾角为(17.22±5.57)°;两种方法测量值比较,差异无统计学意义(Z=-1.977,P=0.482;Z=-0.368,P=0.713)。术后PACS系统测量44例髋臼假体角度在安全区范围内;6例前倾角超出安全区范围1~5°,外展角超出安全区范围1~3°。髋臼假体前倾角术中及术后测量前倾角偏差为-21^+10°、外展角为-10^+9°,提示与术后PACS系统测量值比较,术中手机测量髋臼假体前倾角偏大,外展角偏小。结论 THA术中利用智能手机的角度测量软件确定髋臼假体植入前倾角及外展角方便、快捷、准确。
- 王景徐瑞康学文张海鸿
- 关键词：髋臼假体智能手机前倾角外展角
- 腺病毒介导的脑源性神经营养因子基因脊髓内转移对神经根损伤后细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因脊髓内转移对神经根损伤后细胞凋亡的影响。方法在大鼠神经根切断吻合模型基础上,通过显微注射法在立体定位仪上将复制缺陷型重组腺病毒载体(AxCA-BDNF)直接转移至大鼠神经根损伤部相应的脊髓腹角。术后1、3、7、14、28 d利用DNA末端原位标记、免疫组化、原位杂交,观察脊髓凋亡细胞、Caspase-3、bcl-2及iNOS表达的改变。结果神经根损伤诱导Caspase-3和iNOS的表达,触发运动神经元凋亡;AxCA-BDNF治疗后腹角运动神经元不但较少表达Caspase-3和iNOS,而且bcl-2表达增加,发生凋亡的细胞减少。结论 AxCA-BDNF介导的外源性BDNF基因转染对脊髓运动神经元具有保护作用,其作用机制与AxCA-BDNF抑制内源性的死亡程序有关。
- 张海鸿王栓科孙正义夏亚一廖维宏
- 关键词：神经根损伤脑源性神经营养因子基因治疗凋亡
