张建福
- 作品数：74 被引量：170H指数：8
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 胃缺血/再灌注损伤引起大鼠脑室旁核及孤束核c-fos表达被引量：14
- 2004年
- 目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免疫组织化学法 (ABC法 )观察GI RI后中枢神经系统内c fos表达的情况。结果 :①电和化学刺激PVN后 ,GI/RI减轻。②损毁双侧NTS后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的影响。③GI RI能引起PVN、NTS等核团内c fos表达增加。结论 :GI RI的伤害性刺激影响了PVN、NTS的功能。PVN、NTS参与了对GI RI的调控。
- 张咏梅张建福陈幽婷阎长栋周秀萍
- 关键词：室旁核孤束核下丘脑
- 侧脑室注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡的影响被引量：5
- 1992年
- 用束缚+浸水应激模型,观察了侧脑室内注射去甲肾上腺素(NE)对大鼠应激性胃溃疡的影响,并对其作用机制进行了初步的探讨。结果为:侧脑室内注射NE后,能明显减轻大鼠应激性胃溃疡,并似有剂量一效应依赖关系;脑室内和皮下注射酚妥拉明及心得安后,能阻断NE的效应;室旁核内分别注射NE及心得安,能各自减轻和加强应激性胃溃疡的发生。这些结果表明,脑内NE可能通过室旁核的作用,参与了对应激性胃溃疡的调节。
- 张建福郑芳詹茂程
- 关键词：胃溃疡去甲肾上腺素侧脑室
- 六年来徐州医学院生理学自主设计性实验教学方法的沿革
- ＜正＞从2002年开始,我们在实验教学中加进了学生自主设计性实验内容,在每一学期的开始,我们给学生详细介绍实验设计的基本方法、步骤,要求学生在生理学学习结束的时候,以小组为
- 孙红张建福阎长栋王光明高利平刘勇林乔伟丽马鸿基
- 文献传递
- 辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用
- 2008年
- 目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著(P<0.05);给予NO合酶阻断剂L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P<0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应.
- 张咏梅张建福闫长栋
- 关键词：室旁核一氧化氮
- 下丘脑室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤调控的神经机制被引量：6
- 2001年
- 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其调控的神经机制进行了初步探讨。结果表明 :①电刺激PVN或PVN内注射L 谷氨酸后 ,GI RI均显著减轻 ;②电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;③损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的减轻作用 ;④去除脑垂体后不影响电刺激PVN对GI RI的作用 ;⑤分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后 ,电刺激PVN使GI RI较单纯电刺激PVN组明显减轻。提示 :PVN是对GI RI具有保护作用的特异性中枢部位 ,孤束核以及外周迷走神经、交感神经均参与了PVN对GI RI的调控 ,而与室旁核
- 张建福张咏梅阎长栋周秀萍祁友键
- 关键词：下丘脑室旁核胃缺血再灌注损伤孤束核脑垂体迷走神经
- 刺激小脑顶核对大鼠应激性胃黏膜损伤的神经调控
- 本研究通过将SD大鼠束缚并浸水（21±1）℃3 h建立应激性胃黏膜损伤（stress gastric mucosal injury,SGMI）模型,观察化学和电刺激小脑顶核（fastigial nucleus,FN）对S...
- 高玲费素娟张建福邢宏彬乔伟丽
- 文献传递
- LHA胃泌素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用
- ＜正＞ 在下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area,LHA）的众多神经递质中,对胃泌素的研究较多。LHA有纤维直接投射到背侧迷走复合体（dorsal vasat complex,DVC）;且DVC...
- 周秀萍张建福阎长栋张咏梅孙红
- 文献传递
- 电刺激小脑顶核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的神经调控被引量：4
- 2009年
- 本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹血流复灌1h的方法建立胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控机制进行初步的探讨。胃黏膜损伤检测显示,电刺激小脑FN使GI-R损伤显著减轻,且有强度-效应依赖关系;另外,电刺激小脑FN使胃黏膜细胞的凋亡率降低。预先化学损毁小脑FN,则可消除电刺激对GI-R损伤的减轻作用。内脏大神经放电检测分析显示,电刺激小脑FN使内脏大神经放电频率减少和放电幅度降低,而化学损毁双侧下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA),再电刺激FN,内脏大神经的放电频率、幅度与刺激FN前相比都无明显变化。剪断双侧内脏大神经,再电刺激小脑FN,同样可使GI-R损伤减轻。化学损毁双侧LHA能取消电刺激小脑FN对GI-R损伤的减轻作用。氧化应激方面,电刺激小脑FN使缺血-再灌注的胃黏膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低。以上结果提示:电刺激小脑FN对大鼠缺血-再灌注的胃黏膜具有保护作用,小脑FN可能是对大鼠GI-R损伤具有调控作用的中枢部位,其神经机制可能是通过LHA介导,降低了交感神经的兴奋性实现的,此外可能还与其抗氧化作用有关。
- 蒋信伟杜东书张建福张咏梅周晓燕马小波
- 关键词：小脑顶核下丘脑外侧区内脏大神经
- 对未来生理学教学方法的几点思考
- 为在今后的生理学教学中提高教学效果,使我们教育的学生能很快适应临床教学和实践,满足国际医学的教育和学科发展的需要,应将多种教学方法相结合:采用双语教学和多媒体教学模式,应用科研式教学法和病案教学法,提高学生综合素质,培养...
- 张咏梅乔伟丽张建福
- 关键词：生理学教学双语教学多媒体教学高等医学教育病案教学法
- 文献传递
- JNK在室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血-再灌注调控中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察胃黏膜细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)在室旁核(PVN)内微量注射催产素(OT)对大鼠胃缺血-再灌注(GI-R)损伤调控中的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为4组:vehicle组,OT组,OT+atosiban组,atosiban组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.运用免疫组织化学及免疫印迹等实验技术,观察了PVN微量注射OT对GI-R后胃黏膜细胞p-JNK、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:与vehicle组相比,PVN内微量注射OT(600ng)能明显减少GI-R后胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达(均P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.01).侧脑室给予OT受体特异性拮抗剂atosiban后,可取消OT的效应,与OT组比较,差异有统计学意义(F=56.33,P<0.01;F=145.2,P<0.01,F=49.32,P<0.01),胃黏膜细胞p-JNK及Bax的表达较OT组明显增加,而Bcl-2的表达减少.结论:PVN微量注射OT减轻GI-R损伤的调控机制,在胃黏膜局部是通过抑制胃黏膜细胞p-JNK和Bax的表达,促进Bcl-2的表达实现的.
- 张咏梅张文文张建福
- 关键词：室旁核催产素P-JNK
