张健
- 作品数：16 被引量：66H指数：3
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 冠状动脉分叉病变的主动球囊保护技术:球囊支架对吻术被引量：18
- 2014年
- 冠状动脉分叉病变占总的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的15％～20％，探索新的有效的冠状动脉分叉病变治疗技术仍然是一条很漫长的路。分叉病变的介入治疗是介入治疗领域的一个难点，其成功率低，主要不良心脏事件［包括围术期心肌梗死（MI）、靶病变血运重建（TLR）、支架内血栓］发生率高[3-5]。因此，分叉病变介入治疗技术的关键是同时保护主支和边支，降低围术期并发症的发生率及减少TLR。
- 李龙虎金哲王美兰张曙影张健宋爱琳胡彩贞吴法令
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗分叉病变
- 发迹内翼点锁孔技术行前循环动脉瘤显微手术的临床研究（附206例报告）
- ＜正＞以最小的医源损伤达到最佳的治疗效果,同时又要使微小的手术切口远离颜面部,避免容貌的伤害。一直是神经外科医师所要追求的完美境界。为此,作者自1999年至2006年对206例前循环动脉瘤采取发迹内翼点锁孔微创技术行直接...
- 孙丕通高宝山许友松张健
- 文献传递
- 抑制磷酸二酯酶5的短发夹RNA重组腺病毒载体可改善小鼠心肌梗死后心力衰竭被引量：1
- 2014年
- 目的探讨抑制磷酸二酯酶5（PDE5）的短发夹RNA重组腺病毒载体（PDE5shRNA）对小鼠心肌梗死后心室重构和心力衰竭的影响。方法雄性10周龄C57BL／6J小鼠，随机分为假手术组（仅穿线不结扎左冠状动脉前降支，n=6）、PDE5shRNA组（结扎左冠状动脉前降支＋心肌注射PDE5shRNA，n=12）、普通腺病毒组（结扎左冠状动脉前降支＋心肌注射普通腺病毒，n=15）和DMEM组（结扎左冠状动脉前降支＋心肌注射DMEM，n=8）。4周后，统计各组小鼠存活情况，通过心脏超声检查和组织学染色的方法分别检测各组小鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、心肌梗死面积和心肌纤维化面积，以评价PDE5shRNA对小鼠心功能及心室重构的影响。同时采用免疫组织化学、ELISA、Westernblot等方法，检测血管密度以及PDE5、环磷酸鸟苷（cGMP）和蛋白激酶G（PKG）等蛋白的表达情况。结果（1）小鼠存活情况：4周后，假手术组小鼠全部存活（100％），DMEM组死亡3只（37％），PDE5shRNA组小鼠死亡1只（8％）与普通腺病毒组死亡5只（33％）比较差异无统计学意义（P=0．11）。（2）心功能和心室重构指标的检测结果：PDE5shRNA组小鼠心肌梗死面积显著小于普通腺病毒组和DMEM组[（25．44-2．9）％比（42．0±3．2）％和（43．4±2．6）％，P均〈0．05]，LVFS显著高于普通腺病毒组和DMEM组[（21．1l±3．72）％比（14．22±2．91）％和（14．22±2．91）％，P均〈0．05]，低于假手术组（41．3±1．8）％（P〈0．05），LVEF显著高于普通腺病毒组和DMEM组[（48．23±7．06）％比（34．59±6．23）％和（38．1±2．8）％，P均〈0．05]，低于假手术组（77．7±3．1）％（P〈0．05），LVEDD显著小于普通腺病毒组和DMEM组[（4．88±0．36）mm比（5．72±0．62）mm和（
- 张健刚丽金哲李龙虎于勤王美兰宋爱琳洪炳哲
- 关键词：心肌梗死RNA磷酸二酯酶5
- 抑制磷酸二酯酶5的短发夹RNA重组腺病毒载体对缺氧缺糖乳鼠心肌细胞的保护作用
- 2014年
- 目的观察磷酸二酯酶5(PDE5)shRNA对缺氧缺糖条件下乳鼠心肌细胞的保护作用。方法培养新生C57BL/6J小鼠心肌细胞,通过缺氧缺糖建立小鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤模型。随机分2组:实验组(shPDE5)通过构建PDE5 shRNA,将PDE5 shRNA转染心肌细胞;对照组(Null):将普通腺病毒载体转染心肌细胞。用原位末端标记分析(TUNEL)检测2组细胞凋亡情况;免疫蛋白印迹检测PDE5蛋白的表达;用酶联免疫吸附法测定各组心肌细胞cGMP和PKG的水平。结果与对照组比较,实验组PDE5表达明显下降,cGMP和PKG的活性明显上调(P<0.05);实验组细胞凋亡数明显减少(P<0.05)。结论 PDE5 shRNA可明显拮抗缺氧缺糖诱导的心肌细胞凋亡,可能与PDE5 shRNA持续抑制心肌细胞PDE5基因表达、显著上调cGMP和PKG活性有关。
- 李龙虎张健智慧兰金哲刘天卿王美兰于勤
- 关键词：短发夹RNA干预治疗磷酸二酯酶5心肌细胞
- 阿霉素心肌病的研究进展被引量：12
- 2013年
- 阿霉素是目前最为有效的抗肿瘤药物之一,其主要的严重副作用是累积性、剂量依赖性的心肌毒性反应,可进一步发展成不可逆性心肌损伤,最终导致充血性心力衰竭,关于阿霉素致心肌损伤的确切机制目前尚不清楚,目前认为是多因素的共同结果,这些因素之间相互联系,互为因果,形成恶性网络,共同促进心脏毒性的发展。因此,有必要进一步阐述有关阿霉素引起心肌病的作用机制,为预防和治疗阿霉素心肌病提供新的思路。
- 张健金哲
- 关键词：阿霉素心肌病
- 浅谈现场施工管理
- 2019年
- 施工现场是展示企业形象的窗口,发扬企业文化的阵地,企业利润创造的源泉,所以加强施工现场管理是何等的重要,一定要做好现场工作,实现精细化管理,才能赢得市场。
- 张健
- 关键词：质量管理
- 一种热稳定DNA扩增融合酶
- 本发明提供一种热稳定DNA扩增融合酶。该热稳定DNA扩增融合酶由Taq DNA聚合酶与一种来自于海洋纳米古菌（Nanoarchaeum equitans）的DNA结合蛋白相连接获得，所述结合通过Taq DNA聚合酶与DN...
- 张健夏春丽罗宇森
- 文献传递
- 厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌氧化应激的作用及可能机制被引量：3
- 2022年
- 目的 探究厄贝沙坦联合卡维地洛对心肌梗死后心衰大鼠心肌氧化应激的作用及可能机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和厄贝沙坦联合卡维地洛组(Irbesartan+carvedilol组),每组10只。超声诊断仪检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡,ELISA检测大鼠心肌组织氧化应激因子水平,荧光探针检测大鼠心肌组织活性氧水平,Western blot检测心肌组织Notch1、JAK2和STAT3蛋白表达水平。结果 厄贝沙坦联合卡维地洛降低大鼠心脏左心室舒张末径,增加射血分数和短轴缩短率,改善心肌组织病理损伤,降低心肌组织细胞凋亡水平,降低心肌组织MDA含量和ROS水平,增加SOD活性,增加心肌组织Notch1、JAK2和STAT3蛋白表达水平。结论 厄贝沙坦联合卡维地洛改善心肌梗死所致心衰大鼠心肌损伤,降低心肌细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与激活Notch1/JAK2/STAT3信号通路有关。
- 那荣妹刘芳张健
- 关键词：厄贝沙坦卡维地洛NOTCH1JAK2/STAT3信号通路氧化应激
- 一种热稳定DNA扩增融合酶
- 本发明提供一种热稳定DNA扩增融合酶。该热稳定DNA扩增融合酶由Taq DNA聚合酶与一种来自于海洋纳米古菌（Nanoarchaeum equitans）的DNA结合蛋白相连接获得，所述结合通过Taq DNA聚合酶与DN...
- 张健夏春丽罗宇森
- 西地那非对阿霉素心肌病的保护作用的实验研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨西地那非对小鼠阿霉素所致心肌病的保护作用及其机制。方法选取32只雄性10周龄C57BL/6J小鼠,随机分为阿霉素组(DOX组)与阿霉素加西地那非组(DOX+SIL组),每组16只。DOX组单一腹腔内注射阿霉素15 mg/kg;DOX+SIL组单一腹腔内注射阿霉素的同时,给予西地那非10 mg/kg灌胃。正常饲养2周后计算存活小鼠心室体重比,并对其进行心脏超声检查;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织中环磷酸鸟苷(c GMP)的表达情况。结果 2周后DOX组存活16只小鼠,DOX+SIL组存活16只小鼠,DOX组心室体重比、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)、c GMP分别为(0.41±0.15)%、(3.270±0.260)mm、(2.560±0.097)mm、(47.90±0.01)%、(18.53±1.10)%、(0.051±0.006)mmol/L,与DOX+SIL组的(0.32±0.05)%、(2.900±0.180)mm、(2.180±0.120)mm、(53.70±0.16)%、(26.50±1.70)%、(0.940±0.006)mmol/L比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论西地那非对阿霉素所致心肌病具有保护作用,可能通过c GMP通路,明显改善阿霉素诱导的小鼠左心室功能障碍。
- 张新莉刚丽张健
- 关键词：阿霉素心肌病西地那非纤维化
