尹支农
- 作品数:10 被引量:63H指数:5
- 供职机构:郴州市第一人民医院更多>>
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- 黄芪注射液对糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子β_1的影响及意义被引量:10
- 2003年
- 目的 :观察黄芪注射液对糖尿病肾病 (DN)患者血、尿转化生长因子 β1(TGFβ1)的影响 ,探讨黄芪注射液治疗糖尿病肾病 (DN)的机制。方法 :分别测定黄芪注射液治疗组 ( 2 8例 ) ,对照组 ( 2 6例 )治疗前后血、尿TGFβ1尿白蛋白排泄率 (UAER)、血糖、糖化血红蛋白 (HbA1c)。结果 :黄芪注射液能明显降低DN患者血、尿TGFβ1水平 ,减少DN患者UAER ,具有降低HbA1c的作用。结论 :黄芪注射液对DN患者肾脏有保护作用 ,可能与其抑制DN患者TGFβ1有关。
- 陶松桔尹支农谭辉
- 关键词:黄芪注射液糖尿病肾病转化生长因子Β1
- 氟伐他汀对糖尿病肾病患者血清、尿转化生长因子β_1的影响及意义
- 2005年
- 目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病(DN)患者血、尿转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响,探讨氟伐他汀治疗DN的机制。方法 60例血脂正常的2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白尿组(B组)、临床蛋白尿组(C组),分别检测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Cr)UAER、血TGFβ_1、尿TGFβ_1。A、B、C组随机分为氟伐他汀治疗组和常规治疗组。结果糖尿病各组UAER、血、尿TGFβ1水平均显著增高。相关分析表明血TGFβ_1、尿TGFβ_1水平与Cr、UAER呈正相关。氟伐他汀治疗后UAER、血TGFβ_1、尿TGFβ_1均显著降低。结论氟伐他汀对DN患者肾脏有保护作用,这种作用可能与其抑制DN患者TGFβ_1产生有关。
- 徐雨佳尹支农陶松桔
- 关键词:氟伐他汀糖尿病肾病转化生长因子Β1
- 不同补液方式抢救高渗性非酮症糖尿病昏迷疗效对比研究被引量:10
- 2003年
- 目的 探讨不同输液方式治疗非酮症糖尿病昏迷的疗效。方法 采用单纯静脉输注生理盐水 ,单纯静脉输注低渗盐水和静脉输注生理盐水加胃肠道补纯水三种补液方式 ,观察各组生化改变、病情变化、并发症和死亡率。结果 静脉输注生理盐水加胃肠道补充纯水治疗能显著改善患者各项生化指标 ,缩短苏醒和血压恢复时间 ,降低心衰、脑水肿的发生和死亡率。结论 静脉加胃肠道双补液途径抢救非酮症糖尿病昏迷明显优于单纯静脉补充生理盐水和低渗盐水。
- 陶松桔刘小婷尹支农徐自强
- 关键词:高渗性非酮症糖尿病昏迷补液
- 短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响及其抗氧化机制被引量:9
- 2011年
- 目的观察短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗和氧化应激状况的影响。方法 60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,同时测定空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①T2DM患者的ROS和MDA明显增高,GSH和SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA-IR呈正相关,GSH、SOD与HOMA-IR呈负相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-IR亦明显降低。结论 T2DM患者体内氧化应激明显增强,与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,减轻胰岛素抵抗。
- 陶松桔尹支农
- 关键词:2型糖尿病持续皮下胰岛素注射胰岛素抵抗氧化应激
- 胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者炎症因子水平的影响被引量:7
- 2010年
- 目的观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者体内炎症状态及短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对T2DM患者体内炎症因子水平的影响。方法60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)浓度,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并选择基线资料匹配的50例体检健康者作为对照组。结果(1)与对照组比较,T2DM患者炎症因子IL-6(P<0.01)、TNF-α(P<0.05)、CRP(P<0.05)显著增高。(2)炎症因子IL-6、TNF-α、CRP与HOMA-IR呈正相关(r1=0.6071,P<0.05;r2=0.8033,P<0.01;r3=0.7435,P<0.01)。(3)CSII治疗2周后炎症因子IL-6、TNF-α、CRP明显降低(P均<0.05),HOMA-IR明显降低(P<0.01)。结论新诊断的T2DM患者处于慢性炎症状态,这种炎症状态与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII治疗除降低血糖外,能显著降低T2DM患者的炎症因子水平,改善炎症,减轻胰岛素抵抗。
- 陶松桔尹支农宋卫红张亚萍伍蔚凌
- 关键词:炎症因子持续皮下胰岛素注射胰岛素抵抗
- 短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响及其抗炎机制被引量:5
- 2009年
- 目的观察短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗和体内炎症因子水平的影响。方法60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清炎症因子肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、和C反应蛋白(CRP)浓度,同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①T2DM患者炎症因子TNF-a、CRP显著增高;②炎症因子TNF-a、CRP与HOMA-IR呈显著正相关;③CSII治疗2周后炎症因子TNF-a、CRP明显降低,HOMA-IR明显增高。结论新诊断T2DM患者处于慢性炎症状态,这种炎症状态与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII治疗除降低血糖外,能显著降低T2DM患者的炎症因子水平,改善炎症作用,减轻胰岛素抵抗。
- 陶松桔尹支农
- 关键词:2型糖尿病持续皮下胰岛素注射胰岛素抵抗炎症因子
- 氟伐他汀对糖尿病肾病患者血Ⅳ型胶原的影响及治疗作用观察
- 2004年
- 目的观察氟伐他汀对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)患者血清Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen, CIV)的影响及对DN患者的保护作用。方法60例血脂正常的2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率(urine albumium excretion rate, UAER)分为正常白蛋白尿组(A组)、微量白蛋白组(B组)、临床蛋白尿组(C组),分别检测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度酯蛋白(LDL),血肌酐(Cr),UAER和CIV。A、B、C组随机分为氟伐他汀治疗组和常规治疗组。结果糖尿病各组UAER、CIV均显著增高。相关分析表明CIV与Cr,UAER呈正相关。氟伐他汀治疗后UAER、CIV均显著降低。结论糖尿病肾病患者存在胶原代谢异常,氟伐他汀能抑制CIV合成,改善胶原代谢,保护肾脏功能。
- 陶松桔徐雨佳尹支农
- 关键词:氟伐他汀
- 黄芪注射液对糖尿病肾病患者血Ⅳ型胶原与转化生长因子-β_1水平的影响及其意义被引量:24
- 2004年
- 目的 探讨黄芪注射液对糖尿病肾病 (DN)的治疗作用及机理。方法 90例 2型糖尿病患者根据微量白蛋白排泄率分为正常蛋白尿组 (A组 )、微量白蛋白尿组 (B组 )、临床蛋白尿组 (C组 ) ,分别检测其血糖、糖化血红蛋白、血尿素氮、肌酐、Ⅳ型胶原、转化生长因子 β1 。A、B、C 3组又随机分为黄芪注射液治疗组和常规治疗组。结果 糖尿病各组HbA1c、尿微量白蛋白 (UAER)、血清Ⅳ型胶原、TGF β1 水平均显著增高。相关分析表明血清Ⅳ型胶原、TGF β1 、HbA1c与Cr、UAER呈正相关 ,HbA1c、TGF β1 与血清Ⅳ型胶原呈正相关。黄芪注射液治疗组治疗后HbA1c、UAER、血清Ⅳ型胶原、TGF β1 均显著降低。结论 糖尿病患者存在胶原代谢异常 ,且与TGF β1 、非酶糖化有关。黄芪注射液能减少TGF β1 的产生、降低非酶糖化 ,抑制肾脏纤维化。
- 陶松桔尹支农徐自强宋卫红谭辉
- 关键词:糖尿病肾病黄芪注射液转化生长因子-Β1
- 氟伐他汀对糖尿病肾病患者血清Ⅳ型胶原与转化生长因子β_1水平的影响及意义被引量:1
- 2003年
- 陶松桔徐自强宋卫红谭辉尹支农
- 关键词:氟伐他汀糖尿病肾病转化生长因子Β1
- 新诊断2型糖尿病患者氧化应激状况及短期胰岛素泵强化治疗的影响
- 2009年
- 【目的】观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者体内氧化应激改变及短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对患者氧化应激状况的影响。[方法]60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII治疗,于治疗前、后分别测定血清活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD),同时测定T2DM患者空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)。【结果】①T2DM患者ROS、MDA明显增高,GSH、SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA—β呈负相关,GSH、SOD与HOMA—β呈正相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-β亦明显增高。[结论]T2DM患者体内氧化应激明显增强。短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,保护胰岛口细胞功能。
- 陶松桔尹支农宋卫红张亚萍伍蔚凌
- 关键词:糖尿病氧化性应激