孙文
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
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- 高果糖饮食对大鼠肾脏的毒性作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察高果糖饮食诱导的高三酰甘油血症对大鼠肾组织病理形态的影响,探讨脂质肾毒性的作用机制。方法将32只大鼠分为正常对照组(n=16)、高果糖组(n=16),8、16周时分批处死,检测各组大鼠的肾功能、空腹血糖、血脂及24 h尿微量白蛋白;检测大鼠肾皮质三酰甘油含量;采用免疫组化分析Ⅳ型胶原及α-平滑肌动蛋白表达和定位,并观察肾脏病理变化。电镜观察肾脏基底膜变化。结果 8、16周时,高果糖组血中三酰甘油和极低密度脂蛋白,以及肾组织中三酰甘油和24 h尿微量白蛋白均较对照组明显升高(P<0.05);肾脏病理改变加重,基底膜增厚。16周时肾组织Ⅳ型胶原和α-SMA分别为0.427±0.017和0.240±0.014,均显著高于对照组的0.325±0.015和0.115±0.012(P<0.01)。结论高果糖饮食可诱导大鼠高三酰甘油血症,并使肾组织三酰甘油水平增加导致肾脏损伤。
- 胡志娟刘冰李凡孙文宋光耀
- 关键词：高三酰甘油血症脂质肾毒性Α-平滑肌动蛋白
- 高脂与高果糖喂养大鼠对骨骼肌脂代谢相关蛋白基因表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察高脂、高果糖饮食喂养大鼠骨骼肌细胞内脂代谢相关蛋白基因表达的变化,比较两种不同饮食因子对大鼠肌肉脂代谢的影响。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组、高脂组及高果糖组,分别喂养8周,测定3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌三酰甘油(TG),正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR),并测定骨骼肌脂质转运相关蛋白:脂蛋白酯酶(LPL)和脂肪酸转位酶(FAT/CD36);脂质合成相关蛋白:肌肉固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰CoA去饱和酶(SCD-1)和脂质氧化相关蛋白:肉毒碱棕榈酰基转移酶1β(CPTⅠβ)、解偶联蛋白3(UCP3)的基因表达。结果与对照组相比,高脂组及高果糖组FBG、FINS、骨骼肌TG均增高,差异有统计学意义(P<0.05);而GIR则显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高脂组及高果糖组中LPL、FAT/CD36和SREBP-1c、FAS、ACC、SCD-1的基因表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);同时,CPTⅠβ和UCP3的基因表达亦增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌脂质堆积,肌肉内脂肪堆积与脂质转运增强、脂质合成增加有关,同时肌肉内脂质氧化相关酶类基因表达亦适应性增加。
- 任路平陈树春宋光耀李凡孙文彭兰博
- 关键词：胰岛素抵抗甘油三酯类
- 短期高果糖喂养致小鼠肝脏脂质沉积和内质网应激的研究
- <正>目的:内质网应激(ERS)和非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性引起广泛的关注,已有不同角度的研究提示ERS与脂肪肝的发生发展有关,但是ERS在早期脂肪肝形成中的作用尚不明确。本研究旨在探讨短期(3日)高果糖饮食对...
- 任路平魏立民陈树春宋光耀孙文李凡
- 关键词：非酒精性脂肪肝内质网应激甘油三酯
- 文献传递
- 短期高果糖喂养对小鼠肝脏脂质沉积和胰岛素敏感性的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨短期高果糖饮食对小鼠肝脏甘油三酯含量及胰岛素敏感性的影响。方法:雄性C57BL/J6小鼠分为对照组及高果糖组,经喂养3 d后对小鼠行腹腔葡萄糖耐量试验,处死小鼠后测定各组肝脏甘油三酯含量,采用HE染色观察肝脏组织的病理改变;测定肝脏脂质合成酶类的蛋白表达,同时通过比较各组注射与未注射胰岛素的小鼠磷酸化Akt/总Akt(p-Akt/t-Akt)和磷酸化GSK-3α/β/总GSK-3α/β(p-GSK-3α/β/t-GSK-3α/β)表达变化评估肝脏胰岛素敏感性。结果:喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组葡萄糖耐量曲线下面积和肝腔甘油三酯均显著增加(均P<0.01),同时肝组织HE染色显示高果糖组小鼠肝细胞已有明显脂滴沉积;与对照组相比,高果糖组的乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)和硬脂酰辅酶A脱饱和酶-1(SCD-1)表达显著增加(均P<0.01);胰岛素注射后,与对照组相比,高果糖组的p-Akt/t-Akt及p-GSK-3α/β/t-GSK-3α/β均显著降低(均P<0.01)。结论:3 d高果糖饮食即可引起肝脏脂质沉积,脂质沉积与果糖刺激FAS、ACC和SCD-1表达增加有关;肝脏脂质沉积的同时伴有肝脏胰岛素抵抗发生。
- 任路平宋光耀章冬梅孙文李凡陈树春
- 关键词：甘油三酯类脂肪肝
- 非诺贝特对高果糖饮食大鼠肝脏氧化应激的影响
- 目的：建立高果糖饮食大鼠模型,研究其对肝脏氧化应激的影响及非诺贝特的干预作用。方法：72只大鼠随机分为3组,正常对照组(N)、高果糖组(F)、高果糖非诺贝特干预组(FF)。分别于喂养第8周、16周行口服葡萄糖耐量实验(O...
- 李凡王智华孙文王子婧宋光耀
- 关键词：肝脏氧化应激非诺贝特
- 文献传递
- 高果糖、高脂喂养致小鼠肝脏内质网应激的时程变化被引量：6
- 2015年
- 目的探讨高果糖与高脂饮食对比诱导的小鼠肝脏内质网应激(ERS)的发生时程变化。方法雄性C57BL/J6小鼠分为对照组、高果糖组及高脂组,分别在喂养3 d、8 w后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、肝脏甘油三酯(TG)含量,并测定各组小鼠肝脏ERS标志物——磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)及磷酸化山梨醇要求激酶-1(p-IRE1/t-IRE1)的蛋白表达。结果喂养3 d后,与对照组相比,两组FPG、FINS无明显变化,而肝TG水平均显著增加;喂养8 w后,与对照组相比,两组FPG、FINS、肝TG水平均显著增加;喂养3 d后,与对照组相比,高果糖组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达显著增加,提示出现ERS,而高脂组GRP78、p-PERK的蛋白表达与对照组无显著区别;喂养8 w后,高果糖、高脂组的肝内p-PERK、p-IRE1蛋白表达均显著增加。结论短期和长期高果糖和高脂喂养均可引起肝内脂质沉积,但高果糖喂养小鼠在脂肪肝发生早期即可出现肝ERS,而高脂喂养小鼠则在长期喂养后方出现肝ERS,提示ERS与高果糖、高脂饮食诱导的脂肪肝发生发展均有关,但介导机制不同。
- 任路平于贤宋光耀孙文李凡陈树春
- 关键词：甘油三酯内质网应激
- 长期高果糖饮食喂养对大鼠肝脏脂质沉积和炎症通路的影响
- 2013年
- 目的探讨长期(8 w)高果糖饮食对大鼠肝脏脂质沉积及肝脏炎症通路的影响。方法雄性C57BL/J6大鼠分为对照组及高果糖组,经喂养8 w后处死大鼠测定各组肝脏甘油三酯(TG)含量和谷丙转氨酶(ACT)含量,并测定大鼠肝脏内JNK途径(p-JNK/t-JNK)和IκBα途径(p-IKKα/β/t-IKKα/β)的蛋白表达变化。结果喂养8 w后,与对照组相比,高果糖组肝脏甘油三酯和谷丙转氨酶含量较对照组显著增加(P均<0.01);与对照组相比,高果糖组的p-JNK/t-JNK、p-IKKα/β/t-IKKα/β和t-IκB的蛋白表达均显著增加(P均<0.01)。结论 8 w高果糖喂养引起大鼠肝脏脂质沉积,同时伴有JNK和IKKα/β-NF-κB通路激活,提示肝脏两条炎症通路均介导了高果糖喂养诱导脂肪肝和肝胰岛素抵抗的发生发展。
- 任路平宋光耀李凡孙文胡丽叶彭兰博
- 关键词：甘油三酯炎症
- 2型糖尿病肾病患者血清载脂蛋白CⅡ、CⅢ与微量白蛋白尿的关系
- 2011年
- 目的分析2型糖尿病肾病(DN)患者血清载脂蛋白(apoC)CⅡ、CⅢ含量变化,探讨其与DN的关系。方法将150例2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM)组,早期DN组和临床DN组,每组各50例。检测各组患者血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、apoCⅡ和apoCⅢ含量。结果与正常对照组比较,所有T2DM患者血清FBG、TG、VLDL、apoCⅡ、apoCⅢ水平明显升高(P<0.05),HDL水平明显下降(P<0.01),所有T2DN患者血清TC、LDL水平也明显升高(P<0.05);与单纯T2DM患者比较,2型DN患者血清FBG、TG、TC、LDL、VLDL水平有升高趋势,但无明显差异(P>0.05),而apoCⅡ、apoCⅢ水平明显升高(P<0.01),随着肾病进展,其水平有上升趋势(P>0.05)。血清apoCⅡ和apoCⅢ与TG、VLDL及微量白蛋白(MAU)水平呈正相关(P<0.05),与HDL水平呈负相关(P<0.05)。apoCⅡ(β=0.15,P<0.05)和apoCⅢ(β=0.17,P<0.05)共同决定MAU。结论载脂蛋白CⅡ、CⅢ含量异常是T2DM患者代谢紊乱的特征,同时可能是预测DN的重要指标。
- 胡志娟刘冰任路平李凡孙文宋光耀
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病
- 高脂、高果糖饲料喂养大鼠骨骼肌脂质转运酶类的表达变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察高脂、高果糖喂养大鼠骨骼肌内甘油三酯含量及脂质转运相关酶类表达变化,探讨两种不同饮食导致肌内脂质沉积的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、高脂组及高果糖组,测定各组大鼠空腹血糖、血胰岛素、血甘油三酯(TG)、骨骼肌TG及肌细胞内长链脂酰辅酶A(LCACoAs)的含量,正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术测定葡萄糖输注率(G IR),并测定骨骼肌脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的蛋白表达。结果与对照组相比,高脂组、高果糖组的血葡萄糖、血胰岛素浓度、HOMA指数及GIR明显增高,高脂组骨骼肌TG含量明显增高,高脂组、高果糖组骨骼肌LCACoAs均明显增高,且与HOMA指数呈正相关,高脂组、高果糖组LPL、FAT/CD36表达均增加。结论高脂饮食和高果糖饮食均可引起机体的胰岛素抵抗及骨骼肌内脂质堆积,肌内脂肪堆积与脂质转运相关酶类LPL、FAT/CD36表达增加有关。
- 任路平吕秀芹刘娜宋光耀陈树春孙文李凡
- 关键词：骨骼肌
- 高果糖诱导大鼠肝脏脂质沉积的机制及非诺贝特的干预作用
- 目的:通过喂养高果糖饲料诱导大鼠肝脏脂质沉积,观察大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2/(diacylglycerol acyltransferase 2,DGAT2/)、微粒体甘油三酯转运蛋白/(microsomal tri...
- 孙文
- 关键词：高果糖脂质沉积非诺贝特DGAT2MTPFOXO1
- 文献传递
