孙国岚
- 作品数：10 被引量：57H指数：4
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
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- 肌苷对大鼠脑缺血再灌注后勿动蛋白基因表达的影响被引量：4
- 2004年
- ①目的 探讨脑缺血再灌注后勿动蛋白 (Nogo A)基因表达的变化规律及肌苷对其表达的影响。②方法 成年健康雌性SD大鼠 6 0只 ,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。随机分为治疗组和对照组 ,每组再随机分为缺血 1.5h再灌注 2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d组 (n =4 ) ,另外 4只作假手术组。应用Bederson等神经功能评分法评定脑缺血再灌注后各组大鼠神经功能的恢复情况 ,原位杂交技术检测脑组织Nogo AmRNA的表达。③结果 对照组在缺血侧皮质和纹状体区Nogo AmRNA表达于 12h和 2d呈双峰增高 ,神经功能于 3d开始恢复。肌苷治疗组与对照组比较 ,Nogo AmRNA在皮质区的表达于 12h增高 ,7d下降 ,在纹状体区 12h、2d、3d增高 (t=1.93～ 14 .96 ,P <0 .0 5 ) ;神经功能于 7d恢复 ,差异有显著性 (t =2 .31,P <0 .0 5 )。④结论 肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复 ,其作用机制可能与Nogo AmRNA表达下调有关。
- 孙国岚唐咏春金丽英龚薇薇郭云良
- 关键词：肌苷基因表达神经功能肌苷
- 脑缺血再灌注后细胞色素C和卡配因基因表达对神经细胞凋亡的影响(英文)被引量：9
- 2004年
- 背景:细胞凋亡与细胞色素C(cytochromeC,CytC)、卡配因、Bcl-2家族和半胱天冬酶家族等基因表达有密切关系。脑缺血再灌注过程中,下调卡配因的表达,抑制CytC的释放可减少细胞凋亡。目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其与CytC和卡配因基因表达的关系。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:实验地点:青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室。动物:成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。方法:全部实验均由所有作者完成。具体方法:应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)再灌注模型,应用TUNEL法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,原位杂交技术检测CytCmRNA和卡配因mRNA的表达。主要观察指标:凋亡细胞数;CytC和卡配因的阳性细胞数。结果:脑缺血再灌注后2h脑组织即出现凋亡细胞,在皮质区和纹状体区分别于1d和2d达高峰,此后逐渐减少。脑组织CytCmRNA和卡配因mRNA的表达自缺血再灌注后2h后逐渐增高,皮质区12h达高峰犤分别为(122.50±6.69)和(138.50±6.25)个/视野犦,纹状体区1d达高峰犤分别为(119.25±5.12)和(105.00±4.58)个/视野犦,以后逐渐下降。CytCmRNA和卡配因mRNA的表达与细胞凋亡的?
- 郭云良王粤张红孙国岚龚微微
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞色素C基因表达神经细胞细胞凋亡
- 脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达及肌苷的干预作用被引量：7
- 2004年
- 目的 研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C(CytC)基因表达的影响 ,探讨肌苷的神经保护作用机制。 方法 应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型 ,腹腔注射肌苷注射液 (10 0mg/kg) ,原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytCmRNA表达。 结果 脑缺血再灌注后 2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加 ,皮质区和纹状体区分别于 1d和 2d达高峰 ,之后逐渐减少 ,至 14d接近于假手术组水平 ;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少 ,其中再灌注 12h～ 7d较对照组相应时间点减少明显 ,差异有显著性 (P >0 0 5 )。CytCmRNA于脑缺血再灌注 2h开始表达 ,皮质区 12h达高峰 ,纹状体区 1d达高峰 ,以后逐渐下降 ;肌苷治疗组CytCmRNA表达于再灌注 12h～ 7d在皮质区、12h～ 14d在纹状体区较对照组显著降低。 结论 脑缺血再灌注损伤可诱导CytC基因表达和神经细胞凋亡 ,肌苷可能通过对二者的抑制而发挥其神经保护作用。
- 张红王粤龚薇薇孙国岚郭云良
- 关键词：肌苷神经细胞凋亡皮质区脑缺血再灌注C基因凋亡细胞
- 肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用被引量：4
- 2003年
- 肌苷过去主要用于治疗白细胞减少和心脏疾病。最近的研究表明,在中枢神经系统,肌苷可能竞争性作用于蛋白激酶,使GAP-43表达增加,刺激轴突生长;腺苷只有通过水解脱氨生成肌苷才有此作用。明确肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用及其机制,对临床中应用肌苷治疗中枢神经损伤具有重要意义。
- 孙国岚郭云良
- 关键词：肌苷中枢神经神经再生神经损伤
- 脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区细胞周期蛋白D1和周期蛋白依赖性蛋白激酶4基因表达对神经细胞凋亡的影响(英文)被引量：3
- 2004年
- 背景:脑缺血再灌注后细胞周期蛋白的表达以其在凋亡机制中的作用为主,部分细胞凋亡是由于细胞增殖周期的异常调控所致。目的:研究脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclindependentkinase,CDK4)基因表达及其与神经细胞凋亡的关系。设计:随机对照的实验研究。地点和材料:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。将动物随机分为假手术组4只和实验组32只,实验组再进一步分为缺血1.5h再灌注2,6,12h,1,2,3,7和14d亚组,每组4只。方法:全部实验均由本文作者完成。具体方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,原位末端标记法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的变化,原位杂交技术检测cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达。结果:脑缺血再灌注2h脑组织即开始出现凋亡神经细胞,并于1d和2d分别在皮质区和纹状体区达高峰(分别为72.80±4.66和96.75±4.37)。神经细胞cyclinD1mRNA和CDK4mRNA的表达分别于再灌注2h和6h开始逐渐增强,并于12h和1d分别在皮质区和纹状体区达高峰(皮质区分别为94.50±2.75和85.75±3.73,纹状体区分别为88.25?
- 王少萍龚薇薇孙国岚王粤张红郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注纹状体CDK4皮质区神经细胞凋亡细胞周期蛋白D1
- 脑缺血再灌注损伤后NSE和S-100β的表达被引量：4
- 2004年
- ①目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和S 10 0 β蛋白的变化规律及其意义。②方法 应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,用神经等级评分法观察脑缺血再灌注后行为功能的变化 ,免疫组化法检测脑组织中NSE和S 10 0 β的动态变化。 ③结果 NSE的免疫阳性反应于缺血再灌注后 12h明显增强并达高峰 ,后随时间 (1～ 7d)变化而逐渐下降 (F =4 .0 2 1、6 .10 2 ,q =4 .318～5 .987,P <0 .0 5 ) ,至 14d降至正常。S 10 0 β免疫阳性反应于缺血再灌注后 12h明显增强 ,后随时间 (1～ 3d)变化而逐渐增强 ,7d时有所下降 (F =5 .0 17、7.92 5 ,q=3.76 5～ 5 .6 89,P <0 .0 5 ) ,14d降至正常。神经功能等级评分于再灌注 3d开始降低 ,与再灌注 2h比较 ,差异有显著性 (F =3.92 5 ,q =3.4 16～ 4 .5 4 6 ,P <0 .0 5 )。 ④结论 脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S 10 0 β蛋白表达增加。
- 王粤张红龚薇薇孙国岚郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤NSES-100Β
- 脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系(英文)被引量：9
- 2004年
- 背景:生长相关蛋白(GAP-43),勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系,但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系。设计:随机对照的基础实验研究。地点和对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～280g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。干预:以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复,原位杂交技术检测脑组织GAP-43mRNA和Nogo-AmRNA的表达。主要观察指标:脑缺血再灌注后神经行为功能,脑组织GAP-43mRNA和Nogo-AmRNA的表达。结果:脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14d降低,与缺血再灌注2h比较,差异有显著性意义。在皮质区和纹状体区,脑缺血后GAP-43mRNA表达(阳性细胞数/视野)。于再灌注12h和2d出现“双峰”升高现象,以后逐渐降低,再灌注14d,恢复至假手术组水平。No-go-AmRNA表达(阳性细胞数/视野)。也于12h和2d出现“双峰”增高,但于再灌注7d降至假手术组水平。结论:GAP-43mRNA表达增高和Nogo-AmRNA表达早期升高、晚期下降。
- 郭云良孙国岚龚薇薇张红王粤
- 关键词：生长相关蛋白勿动蛋白基因表达神经行为功能中枢神经再生
- 肌苷对脑缺血再灌流后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达的影响
- 目的研究肌苷对大鼠脑缺血再灌流后生长相关蛋白(GAP-43)、勿动蛋白(Nogo-A)基因表达和神经功能恢复的影响,探讨肌苷治疗中枢神经损伤的作用机制.方法成年健康雌性SD大鼠60只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌流模型...
- 孙国岚
- 关键词：脑缺血再灌流
- 文献传递
- 脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系(英文)被引量：18
- 2004年
- 背景:脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后。目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义。设计:随机对照的研究。地点及对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供。方法:实验由作者完成。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化。主要观察指标:各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分。结果:皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14d降至正常水平。神经功能评分再灌注2h～1d时为3.00分,再灌注3,7,14d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性。
- 郭云良张红王粤龚微微孙国岚
- 关键词：脑缺血再灌注神经元特异性烯醇化酶S-100Β蛋白神经功能
- 肌苷对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白基因表达和神经功能恢复的影响被引量：1
- 2004年
- 目的:探讨肌苷对脑缺血再灌注后中枢神经再生的作用。方法:应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注模型,腹腔注射肌苷治疗,采用Bederson等神经功能评分法评定神经功能的恢复,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d脑组织GAP-43 mRNA的表达。结果:对照组缺血侧GAP-43 mRNA表达皮质区除1 d和14 d外、纹状体区除2 h和14 d外各时间点均明显高于假手术组(P<0.05)。肌苷治疗组较对照组GAP-43 mRNA表达在皮质区于再灌注2 h-过性下降,12 h升高;在纹状体区12 h升高,7 d再次升高;神经功能恢复于再灌注7-14 d有显著改善(P<0.05)。结论:肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复,其作用机制可能是通过调节与神经轴突再生有关的GAP-43 mRNA表达而实现的。
- 孙国岚金丽英龚薇薇郭云良
- 关键词：肌苷脑缺血生长相关蛋白基因表达神经功能
