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局部肾素－血管紧张素系统对心血管功能的调节作用被引量：10: 1994年; 传统的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的概念是一个循环内分泌系统，它在维持心血管功能稳态，尤其对动脉血压的调节有重要意义。近年大量资料证明，ＲＡＳ也存在于许多局部组织，它通过旁分泌或自身分泌作用调节器官的生理功能。本文着重介绍ＲＡＳ在血管、心脏、脑和肾脏内存在及对心血管功能的调节作用。; 夏钦贵; 关键词：肾素血管紧张素

促甲状腺素释放激素与胃肠道功能被引量：3: 1993年; 中枢注射促甲状腺素释放激素(TRH)及其类似物可刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,使胃收缩力加强,胃排空和肠运输作用加快等。上述效应主要是经中枢神经系统介导的,可能经下丘脑-中缝核-复合迷走背核-迷走神经这一通路起作用。TRH在调节胃收缩活动中可能还与CRF和蛙皮素相互作用。除M受体外,在外周还与H_2受体、TRH受体有关。; 夏钦贵; 关键词：胃肠系统促甲状腺素释放激素

促甲状腺激素释放激素在应激性溃疡致病过程中的作用被引量：13: 2006年; 目的:探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)在冷束缚应激性溃疡发病中的作用及其机制．方法:选用SD大鼠制备应激性溃疡模型,观察侧脑室注射TRH或TRH抗血清后对胃黏膜、胃液的分泌量和胃运动的影响．结果:侧脑室注射TRH 3h后,可使室温条件下禁食24h的清醒大鼠胃黏膜严重损伤,胃液量(5．5±0．7 mL/2 h vs 2．7±0．6 mL/2h, P<0．01)和总酸排出量(539．4±50．5μmol HCl/2h vs 317．7±45.3 μmol HCl/2 h,P<0．05) 均比对照组明显增加,胃壁结合黏液的分泌减少(1．35±0．08 vs 2．21±0．11,P<0．01),胃收缩频率(1．2±0.2 vs 0．4±0．1,P<0．01)、收缩波宽度(17．2±2．0 vs 8．1±1．1,P<0．01)和每分胃运动指数(90．3±14．2 vs 13．2±3．1,P<0．01)均明显高于对照组,冷束缚应激引起的大鼠胃黏膜损伤作用能被侧脑室注射TRH抗血清明显抑制(溃疡指数:10．2±3．9 vs 30．3±5．5,P<0．01)．结论:侧脑室注射TRH可使胃黏膜产生与应激相类似的溃疡,脑内TRH合成分泌增多是冷束缚应激时胃黏膜损伤的重要原因．; 郭益民李旭陈然夏钦贵; 关键词：应激性溃疡侧脑室

头端延髓腹外侧区在侧脑室注射新斯的明所致升压中的作用被引量：1: 1989年; 实验在47只乌拉坦(700m/kg)、氯醛糖(35mg/kg)麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的家兔上进行。结果观察到,侧脑室注射(icv)新斯的明引起血压升高,心率(HR)先减慢后有加快趋势,股动脉血流量(FBF)与股动脉血管通道性(COND)减小,左心室内压(LVP)增大,肾交感神经放电(RND)增加,延髓腹外侧头端(rVLM)微量注射阿托品则引起血压下降,HR减慢,FBF与COND增加,LVP与RND减小,若在icv新斯的明之前,预先向rVLM注入阿托品,可阻断新斯的明的升压效应,上述结果提示,rVLM是icv新斯的明升压效应的重要部位,rVLM区M受体功能完整是这种升压作用的关键因素。; 夏钦贵陆磊李鹏; 关键词：侧脑室心血管效应

TRH升压抗休克作用及其与延髓腹外侧区胆碱能机制的关系: 1991年; 正常血压兔侧脑室注射(ICV)促甲状腺素释放激素(TRH)后,平均动脉压(MAP)与脉压(PP)分别由给药前的12.6±1.0kPa与7.2±1.3k pa上升到16.3±1.4k Pa与8.4±2.4k Pa(P均<0.01);但心率(HR)却由给药前的282±56b/min减慢为236±76b/min(P<0.01)。失血性休克兔和中毒性休克兔ICV TRH后,MAP分别由给药前的7.2±1.2k Pa与5.1±2.1k Pa上升到13.5±2.0k Pa与10.3±1.4k Pa(P均<0.01);PP分别由给药前的4.5±1.4k Pa与2.1±0.4k Pa增加到7.2±2.3k Pa与4.4±1.2k Pa(P均<0.01);HR分别由给药前的224±39 b/min与220±20 b/min增加到238±42b/min与233±25 b/min(P均<0.01),动物存活时间延长。若在ICV TRH之前预先向延髓腹外侧区头端(rVLM)微量注射阿托品则可阻断TRH的升压效应。提示ICV TRH对失血性休克和中毒性休克兔均有明显的升压抗休克作用。TRH的升压效应可能需要VLM区胆碱能神经元功能的完整。; 夏钦贵姜起立; 关键词：TRH 休克胆碱能神经元延髓

头端延髓腹外侧区在侧脑室注射新斯的明所致升压中的作用: 夏钦贵陆磊李鹏; 关键词：延髓兔科脑室

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响被引量：1: 2005年; 目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用。方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDF)和心肌梗死面积。结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP 恢复率,抑制LVEDP的增加(P<0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性。结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似。; 余立群金芃芃杨毅张玉青夏钦贵

中枢胆碱能机制在高血压、心律失常与抗休克中的作用: 李鹏林瑞锦林青朱大年郭学勤范伟王强龚茜玲夏钦贵肖永福; 该成果从不同方面考察了中枢胆碱能机制在心血管活动紊乱中的可能作用。较充分地论证了：慢性应激性高血压与延髓头端腹外侧压（rVLM）内Ach的合成释放增加及M受体的激活有关，其传出主要通过脊髓内SP受体的激活；刺激下丘脑防御...; 关键词：; 关键词：高血压心律失常

血管紧张素AT_1受体阻断剂Valsartan对大鼠心肌梗死后心脏重构和左心室功能的保护作用(英文)被引量：1: 2002年; 目的 :评估新的血管紧张素AT1 受体阻断剂valsartan对大鼠心肌梗死后心脏的保护作用。方法 :将左冠状动脉结扎的雄性Wistar大鼠随机分为valsartan处理组 (n =1 2 )和生理盐水处理组 (n =1 2 ) ,处理开始于心肌梗死手术后 2 4h,并持续至心肌梗死后 6w。以假手术大鼠作为对照。将平均动脉血压、左心室舒张末期压力、左心室dP/dtmax、左心室内直径和周长、室间隔厚度、梗死面积、心肌间质胶原含量和相对心脏重量等参数作为评估指标。结果 :与假手术组大鼠比较 ,心肌梗死生理盐水处理组大鼠心脏肥大 ,左心室腔明显扩大 ,心肌间质胶原沉积和左心室功能严重损害。与心肌梗死生理盐水处理组比较 ,valsartan处理组大鼠心脏重量对体重率减小 ,心肌间质胶原含量减少 ,左心室舒张末期压力降低和心肌收缩力改善。但不能限制梗死面积和左心室扩张。结论 :Valsartan慢性处理可减弱心肌梗死大鼠的心脏重构和改善心脏功能。; 夏钦贵; 关键词：心肌梗死左心室功能

高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制被引量：4: 2007年; 目的:观察高盐饮食早期大鼠离体胸主动脉环的收缩改变,并探讨其可能的机制。方法:雌性SD大鼠20只,随机均分成正常饮食(NC)组和高盐饮食(HS)组。喂养2w后,水合氯醛麻醉,测量动脉血压。采用大鼠离体胸主动脉环灌流,在去除血管环内皮后,观察苯肾上腺素(PE)对血管的收缩情况。先用无钙液预处理去内皮血管环,用苯肾上腺素(PE)收缩血管环,观察两组的收缩情况;再用无钙液加肝素阻断三磷酸肌醇(IP3)诱导的细胞内钙离子的释放,观察PE对两组血管环的收缩情况进而分析甘油二酯-蛋白激酶C(DG-PKC)通路的情况。结果:两组血压差异没有显著性;用无钙液预处理后再加PE,发现HS组去内皮血管环的收缩幅度显著比NC组高(P<0.01);用无钙液加肝素预处理后再加PE,发现HS组去内皮血管环的收缩幅度也显著高于NC组(P<0.01)。结论:高盐饮食大鼠早期血压虽然是正常的,但血管平滑肌对激动剂的收缩反应已经加强,这种反应可能与其细胞内钙离子浓度升高有关,其中主要是DG-PKC途径的活性增强。; 张玉青金芃芃郭益民夏钦贵龚永生; 关键词：高盐饮食高血压动脉环平滑肌

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夏钦贵

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