周强
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的研究高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、低氧缺血组(HI组)和高碳酸血症组(HP组),每组16只。S组暴露左侧颈总动脉但不结扎,1h后机械通气,维持PaO_2和PaCO_2在正常水平3h。制作低氧缺血模型,HI组吸入11%~13%O_2并维持PaO_230~49mm Hg;HP组在HI组的基础上吸入11%~13%O_2-8%CO_2-N2混合气维持PaO_230~49mm Hg,PaCO_260~80mm Hg。机械通气3h后处死大鼠,观察脑组织水肿及病理改变,采用TUNEL法检测皮质神经元凋亡,应用FITC-dextran检测血脑屏障通透性的变化,免疫荧光法检测皮质水通道蛋白4(AQP4)及缺血区皮质内皮细胞的标记物(RECA-1)的表达,Western blot法检测AQP4的蛋白含量变化。结果与S组比较,HI组和HP组血脑屏障通透性明显升高,脑含水量明显增加(P<0.05);与HI组比较,HP组脑含水量明显增加(P<0.05),脑组织损伤加重,TUNEL染色阳性细胞数明显增加(P<0.05),脑皮质AQP4蛋白含量明显升高,RECA-1荧光强度明显降低,断离现象明显增多,血脑屏障通透性明显增加(P<0.05)。结论高碳酸血症加重了严重的低氧缺血性脑损伤,其机制可能与脑皮质AQP4蛋白表达的增加和血脑屏障的破坏有关。
- 杨万超刘翔陈剑峰周强张学忠李文志
- 关键词：高碳酸血症低氧缺血血脑屏障水通道蛋白4
- 治疗性高碳酸血症器官功能保护作用的探索被引量：3
- 2012年
- 器官功能保护是一个历久弥新的课题，长期以来一直是医学界关注的焦点。随着现代医学的进步，器官功能保护的理念不断更新，而治疗性高碳酸血症发挥的多器官保护作用为临床器官功能保护开辟了新途径。
- 李文志周强
- 关键词：器官功能保护器官保护作用高碳酸血症治疗性医学界
- 允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为5组（n=8）：假手术组（SH组）、脑缺血再灌注组（IR组）、PaCO2 60～80mmHg组（P1组）、PaCO2 81～100mmHg组（P2组）和PaCO2 101～120mmHg组（B组）。采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型。P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2h，使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内。再灌注24h时处死大鼠，测定脑水含量和海马水通道蛋白（AQP）-4表达。结果与SH组比较，其余4组脑水含量及AQP-4表达升高（P〈0．01）；与IR组、P1组和P2组比较，P3组脑水含量及AQP-4表达升高（P〈0．01）；与IR组比较，P1组和P2组AQP-4表达下调（P〈0．05）。结论允许性高碳酸血症PaCO2 101～120mmHg可加重大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的程度，可能与其上调AQP-4表达有关；而PaCO2 60—100mmHg时不加重脑水肿的程度。
- 周强曹博李文志崔晓光李恩有王国年戚思华
- 关键词：高碳酸血再灌注损伤脑水肿
- 允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：5
- 2007年
- 目的探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）,假手术组（SH组）、脑缺血再灌注组（IR组）、PaCO2 60～80 mm Hg组（P1组）、PaCO281～100 mmHg组（P2组）和PaCO_2 101～120mmHg组（P3组）。采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型。P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内。再灌注24h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达。结果与SH组比较,其余4组再灌注24h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调。结论允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内（60～100mmHg）可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO281～100mmHg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关。
- 周强曹博李文志崔晓光李恩有王国年戚思华
- 关键词：高碳酸血再灌注损伤
- 治疗性高碳酸血症联合亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
- 2019年
- 目的探讨治疗性高碳酸血症联合亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分成4组(n=20):假手术组(SH组);脑缺血再灌注组(IR组);PaCO280~100 mmHg组(P组);PaCO280~100 mmHg联合亚低温组(PM组)。采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压法建立前脑缺血再灌注模型。P、PM组于再灌注同时吸入CO22 h,使PaCO2维持在80~100 mmHg;PM组于再灌注吸入CO2同时给予亚低温。再灌注24 h后进行神经功能缺陷评分,测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、caspase-3活性以及Caspase-3蛋白表达。结果与SH组比较,其余3组再灌注24 h后神经缺陷评分升高,海马SOD活性降低,MDA含量升高,caspase-3活性增加,Caspase-3酶原蛋白表达下调,裂解片断表达上调(P<0.01);与IR组比较,P组和PM组神经功能缺陷评分降低,海马SOD活性增加,MDA含量降低,caspase-3活性降低,Caspase-3酶原蛋白上调,裂解片断表达下调;与P组比较,PM组神经功能缺陷评分降低,海马SOD活性增加,MDA含量降低,caspase-3活性降低,Caspase-3酶原蛋白表达上调,裂解片断表达下调(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症联合亚低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且脑保护作用强于单独应用治疗性高碳酸血症,其机制与减轻氧化应激、降低caspase-3活性有关。
- 周强金迪王洪亮
- 关键词：治疗性高碳酸血症亚低温再灌注损伤
