周丽华
- 作品数:32 被引量:167H指数:9
- 供职机构:中山医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 基底前脑神经元移植后NOS神经元膨体的变化
- 1999年
- 目的 研究基底前脑神经元移植到海马后NOS阳性神经元膨体的变化,阐明脑组织移植后部分可塑性变化的规律.方法 雄性SD大鼠30只,每组6只动物在移植前一周行左侧穹窿-海马伞切断术.将胚胎14-16天基底前脑隔及斜角带区的细胞悬液移植入损伤倒海马,分别在移植后第7天、第14天、第30天和第60天取脑行NADPH-黄递酶组织化学染色.结果 移植后第7天NOS阳性神经元突起上有较多的神经膨体,其大小不等,间距不等.第14天和第30天这些膨体逐渐变得有大小和间距的规律性,60天时已无膨体.结论 一氧化氮合成酸在神经元移植后的纤维结构重塑方面发挥了一定的作用.
- 燕启江龙大宏周丽华袁群芳姚志彬
- 关键词:膨体一氧化氮阳性纤维
- 全英教学七年制人体解剖学效果的评估被引量:7
- 2000年
- 周丽华吴孟欣张惠君袁群芳田映红
- 关键词:全英教学医学教育人体解剖学
- Aβ_((31-35))和ApoE_4对培养大鼠海马神经元的存活和生长的影响被引量:5
- 2001年
- 为探讨β-淀粉样蛋白 ( Aβ)和载脂蛋白 E4( Apo E4)对培养大鼠海马神经元的作用 ,本文采用了神经细胞培养、MTT比色法、免疫组化及图象分析等技术进行了研究。结果显示 :( 1) MTT法测得 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10 μmol/ L) +Apo E4( 10 μg/ ml)和 Aβ( 3 1 - 3 5)( 2 0μmol/ L ) +Apo E4( 10μg/ ml)的 OD值 ,分别为 0 .197± 0 .0 2 1和 0 .191± 0 .0 2 4,明显低于对照组 ( 0 .2 2 9± 0 .0 3,P<0 .0 5 )。( 2 )这两组神经元胞体的最长径分别为 ( 10 .0 7± 1.98)μm和 ( 10 .0 1± 1.6 8)μm;最短径分别为 ( 6 .40± 0 .77)μm和 ( 6 .2 8± 0 .89) μm,明显低于对照组、Apo E4组、Aβ( 3 1 - 3 5) 组的最长径和最短径 ( P<0 .0 5 ) ;其突起平均长度分别为 ( 2 6 .36± 7.73) μm和 ( 2 3.86± 7.2 9)μm,明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79)μm、Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm以及 Aβ( 3 1 - 3 5) ( 10μmol/ L )组 ( 2 8.34± 4.40 )μm( P<0 .0 5 )。 ( 3) Aβ( 3 1 - 3 5) ( 2 0 μmol/ L)组的突起平均长度为 ( 2 6 .81± 5 .42 ) μm,也明显低于对照组 ( 30 .88± 9.79) μm和Apo E4组 ( 30 .6 0± 7.30 )μm ( P<0 .0 5 )。本研究结果提示 ,Aβ( 3 1 - 3 5) +Apo E4对神经元的抑制作用较 Aβ(
- 郭文平周丽华谢瑶姚志彬
- 关键词:Β-淀粉样蛋白载脂蛋白E4海马神经元存活
- 条件性损伤对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达和细胞死亡的影响被引量:8
- 2000年
- 目的 探索条件性损伤对脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)表达及神经细胞死亡的影响。 方法 雌性 SD大鼠 78只 ,分为两组。实验组在臂丛神经干压榨术后 1周行神经根撕脱术 ;对照组仅施行神经根撕脱术。术后 3d~ 8周于不同时间点处死动物 ,取 C5 ~C8节段脊髓 ,行 NADPH- d组化染色 ,中性红复染。 结果 单纯神经根撕脱组术后第 5 d脊髓前角运动神经元开始表达 NOS,至术后 2周 NOS阳性神经元数达到高峰 ,3周后逐渐下降并伴有存活神经细胞的大量减少 ,术后 8周损伤侧存活神经细胞数为对照侧的 2 7.5 7% ;条件性损伤加神经根撕脱后 3d前角运动神经元开始表达 NOS,术后 2周达到高峰 ,随后 NOS阳性细胞逐渐减少并伴有神经细胞死亡 ,术后8周损伤侧存活神经细胞数为对照侧的 14.45 %。结论条件性损伤使脊神经根撕脱后前角运动神经元 NOS表达和神经元死亡时间提前 ,死亡数目增多。
- 韩曙周丽华谢元云袁群芳吴武田姚志彬
- 关键词:一氧化氮合酶脊髓运动神经元
- 提高国家级继续医学教育项目办班质量的体会
- 2001年
- 中山医大为提高继续医学教育项目的办班质量 ,从项目负责人的角度 ,对国家级继续医学教育项目“人体解剖学目标教学师资培训”学习班完成后进行了总结 ,以求全面、客观、公正。
- 汪华侨徐杰周丽华初国良彭映基陈增保董炘冼利青
- 关键词:继续医学教育项目人体解剖学
- 出生后大鼠海马结构的发育被引量:5
- 2000年
- 目的:定量观察出生后大鼠海马结构锥体细胞层和颗粒细胞层的发育。方法:用体视学原理定量分析。结果;阿蒙角锥体层,尤其是CA1区,其细胞层数逐渐减少。数密度、面数密度和体密度逐渐下降,平均体积逐渐增大。齿状回内臂逐渐延长,至 P14天接近成年水平。内外臂的细胞层数逐渐增加,至 P90天仍有增加趋势。在 CA1、CA3、CA4区的锥体层和齿状四颗粒层中,数密度,面数密度和体密度按大小排序为:颗粒层>CA1>CA3>CA4锥体层。平均体积为:CA3>CA4>CA1锥体层>颗粒层。结论:出生后锥体层细胞数量逐渐减少,颗粒层细胞数量逐渐赠加,成年后趋于恒定。
- 席刚明汪华侨唐廷勇周丽华阮弈文
- 关键词:海马结构发育
- 老年学习记忆减退大鼠脑线粒体DNA缺失被引量:13
- 2000年
- 目的和方法 :测定老年大鼠脑mtDNA缺失型 (以下简称缺失型 ) ,缺失mtDNA比例 ,探讨mtDNA缺失与老年性学习记忆减退的关系 ,为研究其分子机制提供基础资料。用Morris水迷宫将老年大鼠 (2 4个月 )筛选为老年学习记忆正常和学习记忆减退两组。用稀释PCR法测定大鼠大脑皮质、海马和小脑缺失型mtDNA比例。结果 :青老年鼠大脑皮质、海马和小脑均存在mtDNA缺失 ,片段为 4834bp ;青年鼠的缺失比例约为0 0 0 0 18%。老年记忆正常鼠上述 3个脑区缺失型mtDNA缺失比例分别是青年鼠的 6倍、6倍和 2倍 ;老年记忆减退大鼠上述脑区的缺失型mtDNA比例分别是老年记忆正常鼠的 2倍、1 8倍和 3倍。结论 :衰老时脑组织缺失型mtDNA增多 ,而老年学习记忆减退鼠较老年学习记忆正常鼠mtDNA缺失进一步成倍增加 ,表明相关脑区的mtDNA缺失在老年学习记忆减退的细胞分子机制中发挥重要作用。
- 项平高国全周丽华姚志彬
- 关键词:记忆线粒体老年人DNA缺失
- 胚胎隔或隔与蓝斑组织联合移植治疗老年性痴呆动物模型的形态学研究被引量:10
- 1996年
- 以单侧横断老年大鼠穹窿伞的方法建立老年性痴呆模型,并将胚胎隔或隔与蓝斑联合移植物悬液注入模型鼠的双侧海马;16周后用胆碱乙酰转移酶(ChAT)及酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法观察移植物的存活、生长及与宿主海马的关系;用乙酰胆碱酯酶组织化学染色法观察宿主海马内胆碱能纤维的分布并定量CA1、CA3及齿状回中的纤维密度。结果表明:隔及联合移植物均能存活,但隔移植物生长体积明显大于联合移植物,移植物中ChAT阳性神经元丰富,多分布于团块中央及与宿主海马交界处,偶见TH阳性神经元分散分布。损伤侧海马CA1、CA3及齿状回纤维密度较之老年对照组明显下降,隔移植物使损伤侧海马大部分重获胆碱能纤维支配,联合移植物只少量提高损伤鼠CA1区纤维密度,而对CA3及齿状回无影响。隔与蓝斑联合移植的效果不如单纯隔移植。
- 周丽华陈以慈姚志彬顾耀铭邝国璧
- 关键词:老年性痴呆蓝斑动物模型
- 老年大鼠大脑皮质、海马和小脑的线粒体DNA缺失突变被引量:12
- 2000年
- 目的】测定老年大鼠脑缺失型mtDNA比例,探讨mtDNA缺失与脑衰老的关系,为研究其分子机制提供基础资料。【方法】用碱裂解法抽提青年(3个月)SD大鼠10只和老年(24个月)SD大鼠17只的大鼠皮质、海马和小脑的mtDNA。稀释PCR法测mtDNA的缺失比例。【结果】青年鼠和老年鼠大脑皮质、海马和小脑均存在缺失型mtDNA,缺失片段为4834bp。青年鼠各脑区缺失型mtDNA比例分别为0000156%、0000148%、0000152%;老年鼠上述3个脑区缺失型mtDNA比例分别是0001446%、0001484%、0000987%,是青年鼠的9、10和65倍。【结论】衰老时脑缺失型mtDNA比例增多,以海马的mtDNA缺失增多最为显著。提示mtDNA缺失可能是神经元衰老性退变的主要因素之一。
- 项平高国全周丽华姚志彬
- 关键词:线粒体DNA缺失基因缺失大脑皮质海马
- 海马移植的实验研究(综述)
- 1992年
- 自1890年Thompson首先报道,用成年猫和成年狗的大脑皮质进行移植以来已有近一个世纪的历史,但直到1982年,瑞典的Bakland等人在2例震颤性麻痹病人中,将自体肾上腺髓质移植到尾核头部而取得成功后,中枢神经系统(CNS)的移植才掀起高潮。近十几年来人们才认识到。
- 周丽华
- 关键词:大脑皮质肾上腺髓质胆碱能神经麻痹病齿状回再生轴突