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吴红海: 作品数：76 被引量：216H指数：9; 供职机构：中国人民解放军白求恩国际和平医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅指令性课题军队“十二五”重点项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>

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孕酮抑制Aβ诱导星形胶质细胞活化所致神经元损伤被引量：8: 2014年; 目的探究孕酮抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用及其机制,为孕酮在阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)防治中的应用提供实验依据。方法将原代培养的星形胶质细胞随机分为对照组、Aβ组及Aβ加3个浓度孕酮组,分别处理24 h后,与神经元共培养。MTT法检测神经元的存活率;ELISA检测条件培养液中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平;免疫荧光法和Western blot检测星形胶质细胞NF-κB的活性。结果孕酮浓度依赖地抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化引起的神经元存活率下降;抑制Aβ诱导的星形胶质细胞IL-1β和TNF-α释放的升高;抑制Aβ诱导星形胶质细胞NF-κB的活性增加。结论孕酮通过抑制Aβ诱导的星形胶质细胞活化,发挥神经元保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。; 吴洁吴红海于洋秦亚彬韩晓磊侯艳宁; 关键词：阿尔采末病 Β-淀粉样蛋白星形胶质细胞神经元孕酮

17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：1: 2015年; 目的 17β雌二醇的神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨17β雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为3组:对照组(给予等体积20%脂肪乳),丙泊酚组(500μmol/L丙泊酚),丙泊酚+17β雌二醇组(500μmol/L丙泊酚,0.1μmol/L 17β雌二醇)。药物处理12 h后,在光镜下观察各组神经元的形态变化,MTT法检测神经元存活率的变化,流式细胞仪检测神经元的调亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化。结果与对照组比较,丙泊酚组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。与丙泊酚组神经元形态变化比较,丙泊酚+17β雌二醇组明显改善。丙泊酚组神经元存活率、线粒体膜电位[(52.3±5.2)%、(59.1±5.3)%]较对照组[(99.9±3.6)%、(99.6±5.8)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(90.1±7.2)%、(89.2±7.1)%]均显著下降(P<0.01)。丙泊酚组神经元凋亡率[(43.4±4.6)%]较对照组[(3.1±0.2)%]、丙泊酚+17β雌二醇组[(22.3±3.2)%]均显著增加(P<0.01)。结论 17β雌二醇可能通过抑制神经元线粒体膜电位的下降对丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡产生保护作用。; 李建立尹德云王蕴欣庞鑫鑫吴红海侯艳宁; 关键词：丙泊酚 17Β雌二醇线粒体膜电位

右美托咪定诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的右美托咪定神经保护作用受到广泛关注,文中旨在探讨右美托咪定对氯胺酮诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元细胞,随机分为溶剂对照a组(等渗盐水)、氯胺酮a组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、氯胺酮+右美托咪定组[(100μmol/L氯胺酮+浓度分别为0.001、0.01、0.1、1μmol/L的右美托咪定,分为0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组)],处理24 h后,用MTT法检测神经元存活率的变化。此外,再将神经元细胞随机分为溶剂对照b组(等渗盐水)、氯胺酮b组(氯胺酮终浓度为100μmol/L)、右美托咪定+氯胺酮组(0.1μmol/L右美托咪定+100μmol/L氯胺酮)、LY294002预处理组(100μmol/L氯胺酮+0.1μmol/L右美托咪定+10μmol/L的LY294002),处理24 h后,用Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p Akt和cleavedcaspase-3蛋白水平。结果 0.001μmol/L亚组、0.01μmol/L亚组、0.1μmol/L亚组、1μmol/L亚组的神经元存活率分别为(56.4±7.21)%、(60.5±4.2)%、(69.6±6.1)%、(84.5±7.3)%、(81.5±6.2)%,其中0.1μmol/L亚组右美托咪定产生的保护作用最好(P<0.05)。LY294002预处理组、氯胺酮b组神经元凋亡率[(36.8±4.4)、(43.4±4.5)%]较溶剂对照b组、右美托咪定+氯胺酮组[(7.5±1.1)、(16.4±3.6)%]显著增加(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的p Akt蛋白水平(0.26±0.02、0.15±0.01)较溶剂对照b组(0.61±0.05)、右美托咪定+氯胺酮组(0.50±0.04)显著降低(P<0.01)。LY294002预处理组、氯胺酮b组的cleaved-caspase-3蛋白水平(0.40±0.02、0.65±0.03)较溶剂对照b组(0.10±0.02)、右美托咪定+氯胺酮组(0.12±0.01)显著增加(P<0.01)。结论右美托咪定可对抗氯胺酮引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关。; 李建立刘玉茹张煜东吴红海侯艳宁; 关键词：氯胺酮凋亡 PI3K-AKT信号通路

三七皂苷对异烟肼和利福平合用肝细胞毒性及CYP 2E1活性的影响: 目的:异烟肼和利福平是WHO指定的目前临床抗结核治疗的一线用药,二者联合应用可以显著提高对结核分支杆菌的抑菌甚至杀菌作用,但二者临床应用时对患者肝脏毒性作用增加,肝损伤几率明显升高。本实验旨在通过研究三七皂苷对异烟肼和利...; 侯艳宁吴红海张志华薛改郭丁妮; 文献传递

氯胺酮诱导发育期大鼠神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化: 2016年; 目的探讨连续大剂量应用氯胺酮引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡时神经甾体17β雌二醇水平的变化及机制。方法 30只7日龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和氯胺酮组,每组15只。对照组连续3d腹腔注射等容量生理盐水,氯胺酮组连续3d腹腔注射75mg/kg氯胺酮,末次注药后24h,每组取5只大鼠用免疫组织化学法检测大脑皮层区cleaved-caspase-3和CYP19A1的表达,其余幼鼠应用高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)测定大脑皮层区神经甾体17β雌二醇的含量。结果与对照组比较,氯胺酮组大鼠大脑皮层区cleaved-caspase-3阳性细胞显著性增加(P<0.01),17β雌二醇水平及CYP19A1酶的表达均显著性下降(P<0.01)。结论连续大剂量应用氯胺酮可引起发育期大鼠大脑皮层区神经细胞凋亡伴随神经甾体17β雌二醇水平下降,其机制可能与限速酶CYP19A1表达下降有关。; 李建立崔红赏郭洪霞于洋吴红海侯艳宁; 关键词：氯胺酮雌二醇细胞凋亡质谱分析法

血浆中氨溴索的高效液相色谱－质谱/质谱法测定及其药代动力学: 目的:盐酸氨溴索是溴己新的活性代谢产物,属新一代的呼吸道粘液调节剂,是目前临床上作用最强的祛痰药,其使用安全,耐受性好,重复使用无药物蓄积。本试验首先建立高效液相色谱-质谱/质谱检测法测定血浆中氨溴索的浓度,探讨其药代动...; 吴红海于洋郭丁妮侯艳宁; 文献传递

酒精依赖和戒断时大鼠大脑奖赏回路不同脑区孕烯醇酮及其硫酸酯水平的变化: 2007年; 目的采用大鼠酒精依赖模型,观察酒精依赖及戒断对大鼠伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中神经甾体孕烯醇酮(pregnenolone,PREG)、孕烯醇酮硫酸酯(pregnenolone sulfate,PREGS)水平的影响。方法大鼠自由饮用含6%的乙醇溶液,连续42 d使大鼠形成酒精依赖,并撤除酒精使其自然戒断。断头取脑分离取出伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马脑区。使用液液萃取和固相萃取两步法提取脑组织中的PREG、PREGS,以高效液相色谱-质谱联用法测定神经甾体含量。结果与对照组相比,酒精依赖大鼠伏隔核PREG、PREGS的水平显著降低(P<0.05),额叶皮质、杏仁核和海马PREGS的水平显著下降(P<0.05);酒精戒断6、24 h大鼠伏隔核、额叶皮质、杏仁核和海马PREGS的水平显著降低(P<0.05);酒精戒断24 h大鼠海马PREG水平显著上升(P<0.05)。结论酒精依赖形成和戒断对伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马的神经甾体水平具有不同影响。; 任进民吴红海侯艳宁; 关键词：酒精端脑

应激诱发吗啡条件性位置偏爱重现大鼠伏隔核和血浆中神经甾体水平的变化被引量：2: 2006年; 目的检测吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)重现大鼠伏隔核和血浆中神经甾体水平的变化。方法建立大鼠对吗啡的CPP,CPP消退后用足底电击(footshock)诱发CPP的重现。将大鼠断头取血并取出伏隔核,制备组织匀浆,采用液-液萃取和固相萃取法提取脑组织和血浆中的神经甾体,经衍生化后,采用高效液相色谱-质谱法测定神经甾体含量。结果与对照组相比,重现组大鼠伏隔核中的脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)水平升高50%(P<0.05)。与消退组相比,重现组大鼠伏隔核中的别孕烯醇酮(allopregnanolone,AP)水平升高75%(P<0.05);吗啡CPP重现组大鼠血浆中的脱氢表雄酮硫酸酯(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)水平下降33%(P<0.01)。结论足底电击应激所致的CPP重现时,大鼠伏隔核中的DHEA,AP和DHEAS水平的变化不依赖于外周血中相应甾体水平的变化,其中枢作用可能与应激诱发的吗啡CPP重现行为有关。足底电击使伏隔核DHEA和AP水平升高可能是应激诱发吗啡CPP重现的神经机制之一。; 吴红海王娜侯艳宁; 关键词：吗啡条件性位置偏爱伏隔核神经甾体

异烟肼和利福平合用及异烟肼代谢物对人肝细胞的毒性作用被引量：6: 2010年; 目的:探讨异烟肼、利福平单用和合用及异烟肼代谢物对培养人肝细胞的毒性作用。方法:将培养的QSG-7701人肝细胞培养液中分别加入异烟肼、利福平、异烟肼+利福平、异烟肼代谢物乙酰肼、肼后继续培养48h。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定药物处理后肝细胞的存活率;药物处理后分别收集培养液和细胞,将细胞裂解后,用比色法分别测定培养液和细胞裂解液中的乳酸脱氢酶的活性。结果:与对照组比较,异烟肼、乙酰肼、肼、利福平及利福平和异烟肼合用均使肝细胞存活率显著降低和乳酸脱氢酶释放显著增加;利福平和异烟肼合用导致细胞存活率降低和乳酸脱氢酶释放增加的毒性剂量低于其单用的毒性剂量;异烟肼代谢物肼在低浓度即产生明显的细胞毒性。结论:利福平和异烟肼合用及异烟肼代谢物肼对人肝细胞具有细胞毒性作用,其中肼的肝细胞毒性作用最强。; 张志华吴红海薛改郭丁妮侯艳宁; 关键词：异烟肼利福平肝毒性乳酸脱氢酶

肺结核病患者单用和合用异烟肼和利福平后血浆中异烟肼及其代谢物肼水平的变化: 目的:建立高效液相色谱-质谱联用法测定人血浆中异烟肼及其代谢物乙酰肼和肼浓度的方法,对临床结核患者异烟肼单用和异烟肼与利福平合用后,不同时间点采集的血浆标本进行异烟肼及其代谢产物进行测定,观察其血药浓度的变化。方法将24...; 侯艳宁吴红海张志华薛改郭丁妮; 文献传递

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