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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 2篇氧化应激
  • 2篇阻断
  • 2篇抗氧化
  • 2篇抗氧化剂
  • 2篇百草
  • 2篇百草枯
  • 2篇百草枯诱导
  • 1篇英文
  • 1篇小鼠
  • 1篇BAX
  • 1篇MPTP
  • 1篇BCL-2

机构

  • 3篇同济大学

作者

  • 3篇陈震
  • 3篇吴晓康
  • 3篇梁立平
  • 3篇李昂
  • 3篇陈平
  • 2篇赵春军
  • 1篇娄晓初
  • 1篇徐雍羽
  • 1篇艾自胜
  • 1篇何斌
  • 1篇汪世龙

传媒

  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
SOD类似物阻断百草枯诱导的N27细胞凋亡的作用被引量:4
2008年
目的探讨在离体培养的细胞中,SOD类似物[manganese(Ⅲ)meso-tetrakis(N,N′-diethylimidazolium-2-yl)porphyrin,MnTDM]阻断百草枯诱导的N27细胞凋亡的作用。方法以N27细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,检测不同浓度的MnTDM对百草枯诱导的N27细胞凋亡的保护作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;电镜观察凋亡形态;免疫细胞化学染色法观察凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果经百草枯作用后N27细胞活性下降,且其下降程度与百草枯浓度的升高呈线性关系,MnTDM明显阻断百草枯诱导的细胞活性下降(P<0.05),且该阻断作用与MnTDM的浓度成正相关;MnTDM预处理后,电镜观察到细胞凋亡形态好转,凋亡相关蛋白Bcl-2表达升高,Bax表达降低,Bcl-2/Bax值升高。结论MnTDM对百草枯介导的凋亡有一定的保护作用,提示其可能对帕金森病患者的临床防治有一定作用。
陈平陈震李昂赵春军吴晓康徐雍羽梁立平
关键词:帕金森病抗氧化剂BCL-2BAX
MnTDM阻断百草枯诱导的N27细胞生长抑制的作用
2007年
目的探讨在离体培养的细胞中,SOD类似物[manganese(Ⅲ)meso-tetrakis(N,N′-diethylimidazolium-2-yl)porphyrin,MnTDM]阻断百草枯诱导的N27细胞生长抑制作用。方法以N27细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,检测不同浓度的MnTDM对百草枯诱导的N27细胞损伤的阻断作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,免疫细胞化学及Western blot检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,丙二醛(malondialdehyde,MDA)由硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定。结果经百草枯作用后N27细胞活性下降,且其下降程度与百草枯浓度的升高呈线性关系。百草枯明显抑制N27细胞TH表达和明显升高MDA的浓度。MnTDM明显阻断百草枯诱导的细胞活性下降(P<0.05)、TH表达抑制和MDA含量升高(P<0.05),且该阻断作用与MnTDM的浓度有关。结论氧化应激在百草枯介导的多巴胺能神经元损伤中起了重要作用,MnTDM对百草枯介导的氧化应激损害有一定的防治作用。提示其可能对帕金森病患者的临床防治有一定作用。
陈平汪世龙陈震李昂吴晓康赵春军梁立平
关键词:帕金森病百草枯氧化应激抗氧化剂
锰卟啉络合物对MPTP诱导的帕金森病小鼠的防治作用(英文)被引量:1
2008年
目的:观察锰卟啉络合物[manganese(Ⅲ)meso—tetrakis(N,N’-diethylimidazolium-2-yl)porphyrin,MnTDM]对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的早期帕金森病模型小鼠的防治效果,探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为MPTP模型组(连续3 d皮下注射25 mg/kg MPTP),MnT-DM+MPTP组(于MPTP注射前1 h皮下注射15 mg/kg MnTDM)以及MnTDM对照组、生理盐水对照组,每组10只。末次注射后第3日进行爬杆和游泳等行为学检测;HPLC—ECD法检测各组小鼠纹状体多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)水平;硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组小鼠纹状体丙二醛(malon-dialdehyde,MDA)水平。结果:急性注射MPTP可建立早期帕金森病小鼠模型;与对照组相比,MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05);但短期对小鼠行为学指标影响不大。MnTDM能部分抑制MPTP的上述作用;与MPTP组相比,MnTDM+MPTP组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA水平明显上升,MDA水平明显下降(P均<0.05)。各组小鼠间行为学指标无统计学差异。结论:MnTDM能抑制脂质过氧化,促进多巴胺类神经递质分泌,对MPTP诱导的帕金森病小鼠有一定防治作用。
陈平何斌艾自胜娄晓初李昂陈震吴晓康梁立平
关键词:帕金森病MPTP氧化应激
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