卫涛涛
- 作品数：68 被引量：156H指数：7
- 供职机构：中国科学院生物物理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅高等学校科学研究项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生文化科学一般工业技术更多>>
- EF4影响线粒体氧化磷酸化并调控膀胱癌细胞增殖及迁移被引量：4
- 2021年
- 延伸因子4(EF4)是一种非传统的线粒体延伸因子,参与调控线粒体蛋白质合成过程.在本研究中,我们进一步探索了其在膀胱癌中的作用机制.通过检测EF4在膀胱癌及邻近正常组织中的表达,发现EF4在膀胱癌患者肿瘤组织中异常升高,并在T分期较高的肿瘤中高表达.随后,通过在HTB-9和T-24膀胱癌细胞中敲低EF4的表达,进一步探索了EF4在膀胱癌发生及发展中的作用.研究结果表明,通过RNAi敲低EF4表达不仅可以抑制膀胱癌细胞HTB-9和T-24在体外的增殖和集落形成,还显著降低了其迁移能力,这一结果主要归因于下调EF4表达阻碍了线粒体DNA编码的呼吸链复合物亚基的翻译,影响呼吸链复合物的组装,并最终导致线粒体氧化磷酸化功能障碍.以上结果表明EF4通过维持线粒体重要复合物的翻译而影响膀胱癌细胞的细胞增殖迁移及膀胱癌发生发展,并提示EF4可能是治疗膀胱癌的潜在目标分子.
- 化朝举戴斐邓瑶卢俊婉周宁宁李琬其张叶黄卡特刘永章吕斌卫涛涛
- 关键词：肿瘤发生线粒体氧化磷酸化膀胱癌
- HP Compaq 6535s助力科研计算应用实例
- 2009年
- 在2008年9月,惠普推出了基于AMD全新PUMA移动平台的HP Compaq 6535s商务笔记本。根据惠普产品命名的一贯原则,s后缀说明这一款笔记本拥有高性价比,适用于需要严格控制预算,同时又必须兼顾性能的行业用户。2009年1月,我们通过《微电脑世界》杂志社SMB技术应用工作室试用了一款HP Compaq 6535s笔记本电脑,经过一段时间的真实环境的试用体验,我们对这一款产品有了初步的认识,利用它帮我们顺利完成了一些生命科学计算任务,执行效率很高。
- 卫涛涛
- 关键词：COMPAQHP笔记本电脑
- 白藜芦醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO和炎性因子生成的调控
- 2007年
- 目的探讨白藜芦醇（Res）对内毒素（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB（NF—κB）活化及炎性细胞因子（TNF—α、IL—1β、IL-6）基因表达的调节，为Res的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Res＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞，采用电子顺磁共振（EPR）自旋捕集技术直接检测巨噬细胞产生的NO，电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测细胞中NF—κB活性，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF—α、IL—1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果表明LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2—12h明显高于正常对照组（P〈0．01），而Res＋LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组（P〈0．01）。结论提示LPS可诱导巨噬细胞NF—KB活化，导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强，而Res能抑制NF—κB活化而调节TNF—α、IL-1β、IL-6基因的表达。
- 张申卫涛涛
- 关键词：白藜芦醇巨噬细胞核因子-ΚB炎性细胞因子
- 银杏叶提取物对胶质瘤细胞NF-κB表达和NO生成的调控被引量：4
- 2006年
- 目的研究银杏叶提取物(EGb761)对C6胶质瘤细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达和可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)生成的影响。方法以脂多糖(LPS)和佛波酯(PMA)诱导体外培养的C6胶质瘤细胞表达可诱导型一氧化氮合酶、产生大量NO,应用激光共聚焦成像系统和NO荧光探针监测细胞内NO浓度变化,逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对C6胶质瘤细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制。结果EGb761能明显降低C6胶质瘤细胞中iNOSmRNA和蛋白的表达、减少NO的生成,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核。结论EGb761可通过NF-κB信号通路对C6胶质瘤细胞iNOS基因表达和NO的生成进行调控。
- 张申李晓阳卫涛涛
- 关键词：银杏叶提取物胶质瘤细胞一氧化氮核转录因子-ΚB
- 神经节苷脂GD1b的抗神经细胞凋亡作用研究
- ＜正＞ 神经节苷脂是一类富含于神经细胞质膜上的含有唾液酸的两性分子类化合物。已有文献报道神经节苷脂复合物在细胞凋亡过程中具有一定的调节作用。另一方面,大量研究已发现由钾离子通过钾离子通道的外流而引起的细胞收缩是细胞凋亡的...
- 陈雪松池少鹏杨微刘明娜卫涛涛杨福愉戚智
- 关键词：神经节苷脂钾离子通道细胞凋亡海马神经细胞
- 文献传递
- 一氧化氮损伤神经细胞线粒体并诱导细胞凋亡被引量：11
- 1999年
- 研究了一氧化氮对原代培养的大鼠小脑颗粒神经元的细胞毒性及其作用机理 .实验结果表明 ,一氧化氮供体S 亚硝基 N 乙酰基青霉胺 (SNAP ;5 0 0 μmol/L)可诱导未成熟小脑颗粒神经元凋亡 .流式细胞分析及HPLC分析表明 ,神经细胞经SNAP处理后线粒体跨膜电位及细胞内ATP含量均明显下降 .一氧化氮清除剂血红蛋白可有效保护线粒体 ,防止细胞凋亡 .实验结果提示 ,一氧化氮通过抑制线粒体呼吸链的活力、降低细胞内ATP含量而启动细胞凋亡程序 .
- 卫涛涛陈畅侯京武赵保路忻文娟
- 关键词：小脑颗粒神经元细胞凋亡一氧化氮线粒体
- 活性氧参与一氧化氮诱导的神经细胞凋亡被引量：24
- 2001年
- 采用激光共聚焦成像技术 ,用氧化还原敏感的特异性荧光探针 (DCFH DA和DHR12 3)直接研究了一氧化氮供体S 亚硝基 N 乙酰基青霉胺 (SNAP)诱导未成熟大鼠小脑颗粒神经元凋亡过程中的细胞胞浆、线粒体中活性氧水平的变化 ,发现神经细胞经 0 5mmol/LSNAP处理 1h后 ,细胞胞浆及线粒体中活性氧水平大大增加 .一氧化氮清除剂血红蛋白能够有效抑制细胞胞浆、线粒体中活性氧的产生 ,防止细胞凋亡 .外源性谷胱甘肽对细胞也具有良好的保护作用 ,而当细胞中谷胱甘肽的合成被抑制后 ,一氧化氮的神经毒性大大增强 .实验结果表明一氧化氮通过促进神经细胞产生内源性活性氧而启动细胞凋亡程序 ,而谷胱甘肽可能是重要的防止一氧化氮引发神经损伤的内源性抗氧化剂 .
- 张春阳卫涛涛马辉丁尧陈瓞延侯京武陈畅忻文娟
- 关键词：小脑颗粒神经元细胞凋亡一氧化氮活性氧谷胱甘肽
- 巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶来源的NO对共培养HL60细胞凋亡的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)来源的一氧化氮(NO)对共培养HL60细胞凋亡的影响。方法以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(INF-γ)诱导RAW264.7巨噬细胞iNOS基因的表达产生过量NO为实验模型,通过噻唑蓝(MTT)试验、蛋白质印迹分析、荧光分析、流式细胞术(FCM)、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等分析技术,观察NO对共培养的HL60细胞存活率、bcl-2和bax蛋白表达、Caspase-3活性和细胞凋亡的影响。结果RAW264.7巨噬细胞中iNOS来源的NO对共培养HL60细胞能造成氧化损伤,降低细胞的存活率;bcl-2表达明显下降,而bax表达增加;激活Caspase-3和促进DNA的降解。结论巨噬细胞中iNOS来源的NO在诱导细胞凋亡中发挥重要的作用。
- 张申尹利华卫涛涛
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮细胞凋亡
- 脂筏及相关蛋白—细胞质膜ATP酶对神经型一氧化氮合酶活性的调控
- ＜正＞近年的研究结果初步表明细胞质膜 ATP 酶（PMCA）可能是去活化神经型一氧化氮合酶（nNOS）的关键分子,但这一推测还缺乏在生理状态下、活细胞中的直接实验证据。为了验证这一推论,我们以原代大鼠小脑颗粒细胞和转染了...
- 周觉非卫涛涛杨福愉
- 关键词：脂筏NNOS
- 文献传递
- EPC-K1 防止一氧化氮/过氧化亚硝基诱导的小脑颗粒细胞凋亡
- ＜正＞在中枢神经系统中,一氧化氮是一种重要的信使分子,但过量的一氧化氮具有细胞毒性,参与脑缺血损伤、早老性痴呆等多种神经系统疾病发生发展的过程。由一氧化氮衍生的过氧化亚硝基等活性氧引发的氧化损伤是一氧化氮引起神经损伤的重...
- 忻文娟卫涛涛侯京武赵保路
- 文献传递
