勇彤
- 作品数：9 被引量：48H指数：4
- 供职机构：兰州军区乌鲁木齐总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短暂性脑缺血发作与基质金属蛋白酶-9及其抑制物的关系
- 2010年
- 解新荣黄国香宁红霞曹莹勇彤胡晓霞王易娟
- 关键词：短暂性脑缺血发作基质金属蛋白酶-9抑制物血清基质金属蛋白酶组织抑制因子MMP
- 短暂性脑缺血发作患者D-二聚体、纤维蛋白原水平的变化及其临床意义被引量：15
- 2011年
- 目的探讨血浆D-二聚体(D-dimer,D-d)、纤维蛋白原(Fg)水平与短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法 43例TIA患者和39例对照分别采用免疫比浊法测定血浆D-d水平,凝结法测定血浆Fg水平。结果 TIA组血浆D-d、Fg水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 D-d及Fg含量升高是TIA的危险因素,对D-d、Fg含量高的患者进行必要的干预治疗,有助于防治TIA。
- 解新荣宁红霞曹莹勇彤胡晓霞王易娟郝茹
- 关键词：短暂性脑缺血发作D-二聚体纤维蛋白原
- 小脑出血继发肥大性下橄榄核变性1例报告被引量：5
- 2009年
- 解新荣勇彤
- 关键词：肥大性下橄榄核变性小脑出血继发视物成双四肢无力小脑蚓部
- 森田疗法在难治性癫痫治疗中的应用研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨森田疗法对难治性癫痫患者的癫痫发作次数、生活质量的影响。方法:对65例难治性癫痫患者通过门诊森田疗法进行心理干预治疗,采用生活质量量表-31(QOLIE-31)、Zung氏抑郁自评量表(SDS)和Zung氏焦虑自评量表(SAS)评定干预效果。结果:难治性癫痫患者存在焦虑(58%)、抑郁(63%)等心理障碍,与干预前比较森田疗法干预后患者SAS、SDS标准分明显降低(P<0.05);森田心理干预后患者总的癫痫发作次数明显减少(P<0.05),生活质量评分明显改善(P<0.05)。结论:森田疗法可以改善难治性癫痫患者心理障碍,进而减少癫痫发作次数,改善患者生活质量。
- 王易娟梁丹勇彤解新荣郝茹胡晓霞魏才杨俊
- 关键词：癫痫森田疗法心理干预
- 异烟肼引发癫痫样发作1例分析被引量：4
- 2011年
- 对异烟肼引发癫痫样发作1例分析如下。1病历摘要男,74岁。因言语不清伴右侧肢体无力10 a、发热2 d入院。患者于入院前2 d出现咳嗽、咳痰伴发热,意识模糊。体温最高达38.7℃,查胸部CT提示：右肺下叶轻度感染,右肺上叶陈旧性病变,右肺门淋巴结钙化;血常规提示：WBC 6.7×109/L,N 0.84,Hb 115 g/L。
- 勇彤
- 关键词：病例报告
- 血液炎性因子与短暂性脑缺血发作的相关性被引量：3
- 2011年
- 目的探讨外周血中部分炎性因子与短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法对43例TIA患者和39例健康体检者(对照组)外周血中C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平进行检测,并进行多因素Logistic回归分析。结果与TIA相关的单因素分析显示TIA患者血CRP、D-D、MMP-9和TIMP-1水平高于对照组,两组比较差异有统计学意义;多因素Logistic回归分析提示:TIMP-1与是否患病关系最密切。结论血中部分炎性因子在TIA后都有不同程度升高,它们参与了TIA的病理生理过程,与TIA密切相关。
- 解新荣曹莹宁红霞勇彤胡晓霞王易娟郝茹
- 关键词：短暂性脑缺血发作C-反应蛋白D-二聚体基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
- 生长抑素治疗急性胰腺炎的研究进展被引量：18
- 2015年
- 本文综述了生长抑素治疗急性胰腺炎的研究进展,重点讨论其治疗机理,同时评价其治疗效果,对此领域的科学研究和临床诊治有参考价值。
- 郭现芳勇彤张伟平
- 关键词：生长抑素急性胰腺炎
- 沙美特罗替卡松粉剂在慢性阻塞性肺疾病稳定期应用的临床观察被引量：2
- 2011年
- 目的观察长期吸入沙美特罗替卡松粉剂对于稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及生活质量的影响。方法将50例COPD稳定期患者随机分为两组。治疗组长期给予沙美特罗替卡松粉剂2次/d,每次1吸;对照组仅在急性发作期吸入沙美特罗替卡松粉剂1,年后比较两组肺功能、呼吸困难指数、急性发作次数及平均入院天数。结果①治疗组一年后FEV1及FVC较对照组有明显改善;②治疗组呼吸困难明显改善;③治疗组急性发作次数及住院天数均少于对照组。结论对于稳定期中重度COPD患者长期吸入沙美特罗替卡松粉剂可改善肺功能及生活质量。
- 勇彤杨向新
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 睡眠剥夺对低压低氧大鼠认知功能影响的实验研究
- 2015年
- 目的:观察睡眠剥夺对低压低氧环境急性暴露大鼠认知功能的影响。方法:采用低压低氧舱模拟海拔4 000m低压低氧环境,对S-D大鼠分别进行24h、48h、72h睡眠剥夺,通过水迷宫实验观察认知功能的变化,用免疫荧光法观察海马区Bax、Caspase-3的表达。结果:1与对照组比较,睡眠剥夺24h、48h、72h,均延长了水迷宫实验S-D大鼠的平均逃逸潜伏期(P<0.01),暴露的时间越长,潜伏期越长(P<0.05);2与对照组比较,睡眠剥夺72h组海马CA1/CA3区caspase-3阳性的神经元明显增多(P<0.05),睡眠剥夺48h组海马CA1/CA3区Bax阳性的细胞数明显增多(P<0.01)。结论:睡眠剥夺可加重急性低压低氧暴露大鼠认知功能的损害,其机制可能与海马区细胞的凋亡分子表达有关。
- 杨俊勇彤胡晓霞魏才梁丹努尔比亚
- 关键词：低压低氧睡眠剥夺凋亡
