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刘荣丽

作品数:5 被引量:19H指数:3
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇慢性
  • 5篇脑缺血
  • 4篇慢性脑缺血
  • 3篇缺血大鼠
  • 3篇脑缺血大鼠
  • 3篇海马
  • 2篇树突
  • 2篇树突棘
  • 2篇大鼠海马
  • 1篇认知功能障碍
  • 1篇体细胞
  • 1篇锥体细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇海马锥体细胞
  • 1篇NOTCH1
  • 1篇NOTCH1...
  • 1篇NUMB
  • 1篇CA1区
  • 1篇CA1区锥体...

机构

  • 5篇郑州大学第一...

作者

  • 5篇刘宇
  • 5篇刘荣丽
  • 5篇张小敏
  • 5篇贾贺
  • 5篇姬亚杰
  • 5篇张博爱
  • 5篇李星

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 3篇2012
  • 2篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
慢性脑缺血大鼠海马Notch1表达的动态变化被引量:5
2011年
目的观察慢性脑缺血大鼠海马Notch信号通路的表达变化,初步探讨该通路在慢性脑缺血后对认知功能的调控作用。方法 SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆功能,应用免疫组织化学染色及Western blot法测定大鼠手术后各时间点海马Notch1的表达水平。结果假手术组的潜伏期为(32.50±9.70)s,缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组的潜伏期分别为(51.00±11.16)s、(63.50±14.11)s、(77.90±8.41)s,缺血后各组大鼠的学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.01);缺血8周组Notch1表达的阳性细胞数(46.60±14.50)较假手术组(64.10±14.66)明显降低,缺血后10周阳性细胞数(24.70±9.38)进一步降低,缺血后12周阳性细胞数(53.20±14.22)又有升高趋势,达缺血8周组水平(P>0.05)。Western blot检测结果与免疫组化检测结果一致。结论在大鼠慢性脑缺血模型中,Notch信号通路呈现动态表达变化,提示该通路可能参与了缺血后认知功能障碍的调节。
姬亚杰张博爱刘荣丽李星贾贺张小敏刘宇
关键词:慢性脑缺血NOTCH1
树突形态在慢性脑缺血大鼠内侧前额叶的变化被引量:3
2011年
目的探讨慢性脑缺血大鼠模型内侧前额叶锥体细胞树突长度及树突棘密度的改变。方法将大鼠随机分为手术组及假手术组,手术组将双侧颈总动脉结扎。用高尔基染色法观察大鼠前额皮质区锥体细胞树突长度及树突棘密度。结果模型组大鼠内侧前额叶区树突棘密度较对照组低,树突长度无明显差异。结论慢性脑缺血大鼠内侧前额叶区树突棘密度减低可能是导致认知障碍的原因之一。
张小敏张博爱贾贺刘宇刘荣丽姬亚杰李星
关键词:慢性脑缺血树突棘
慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及其与认知功能障碍的相关性被引量:3
2012年
目的研究慢性脑缺血大鼠海马组织中细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的变化,探讨其在慢性脑缺血所致认知功能障碍中可能发挥的作用。方法大鼠40只,随机分为假手术组、持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)8、10、12 w组,每组各10只。应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学及Western印迹两种方法检测各组大鼠海马区Cdc42的表达。结果 Morris水迷宫显示手术组大鼠较假手术组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);免疫组化及Western印迹均显示手术组大鼠海马区Cdc42表达明显低于假手术组(P<0.05)。结论 Cdc42表达量的降低可能参与了慢性脑缺血所致认知功能障碍的形成。
李星张博爱姬亚杰刘荣丽贾贺张小敏刘宇
关键词:CDC42慢性脑缺血海马
慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化被引量:8
2012年
目的:研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。方法:对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化。结果:与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05)。结论:慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础。
贾贺张博爱刘宇张小敏姬亚杰李星刘荣丽
关键词:脑缺血海马锥体细胞树突树突棘
慢性脑缺血大鼠海马区Numb的表达变化与认知功能关系的研究被引量:1
2012年
目的探讨慢性脑缺血大鼠海马区Numb表达的动态变化与认知功能之间的关系。方法 SD大鼠随机分为8周、10周、12周对照组和实验组;复制慢性脑缺血模型;Morris水迷宫试验检测行为学变化;免疫组织化学和Western blotting检测海马区Numb的表达变化。结果实验组逃避潜伏期比对照组明显延长(P<0.05),实验组Numb的阳性细胞百分数及相对光密度值比对照组显著减少(P<0.05)。结论海马区Numb表达的持续下降可能是慢性缺血导致认知功能障碍的重要原因之一。
刘荣丽张博爱李星姬亚杰贾贺张小敏刘宇
关键词:NUMB脑缺血慢性
共1页<1>
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