刘慧霞
- 作品数：59 被引量：223H指数：9
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金留学人员科技活动项目择优资助经费湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术自动化与计算机技术更多>>
- 动态观察肝脏JNK信号通路在非酒精性脂肪肝病中的表达被引量：5
- 2012年
- 目的动态观察c-jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)信号传导通路在非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏中的表达及探讨其在该病发生中的意义。方法雄性SD大鼠192只,随机分为对照组(NG)和高脂组(HG)各96只,各组分别于第1周开始至第16周末,每2周随机抽取8只大鼠使用正糖高胰岛素钳夹实验技术检测葡萄糖输注率(GIR),另抽取8只大鼠门静脉采血检测转氨酶、血脂等指标,制备肝匀浆测定氧化指标;Western blot检测肝组织JNK1、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物1丝氨酸307磷酸化(p-IRS-1Ser307)、蛋白激酶B(PKB)、蛋白激酶B丝氨酸473磷酸化(p-PKB Ser473)水平。结果从第4周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:GIR水平降低,差异均有显著性(均P<0.05)。从第2周末起,HG与同期NG比较,HG各组间两两比较:肝组织JNK1蛋白表达、p-IRS1Ser307水平增高,p-PKBSer473水平降低,差异均具有显著性(均P<0.05)。JNK1的蛋白表达强度与IR呈正相关(Pearson相关系数为0.968,P<0.01)。结论高脂饮食可诱导肝组织JNK1增高,通过影响胰岛素信号蛋白IRS-1、PKB的磷酸化功能导致IR;肝组织的IR出现在全身IR和肝脏脂肪变性之前,肝组织的IR可能是NAFLD发病的启动因素。
- 谭莺张佳妮王清勇伍先明刘慧霞
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病高脂饮食信号传导通路
- 糖皮质激素诱导胰岛素信号肽磷酸化的改变及功能下降被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机理。方法 :分离的老鼠脂肪细胞在 5mM浓度的糖加地塞米松 (Dex) (0 .3uM)孵育 2 4h ,然后测定糖的转运活动、细胞内胰岛素受体 β亚单位、胰岛素受体底物及PKB磷酸化 ;PKB、GLUTI、GLUT4的蛋白表达以及GLUT4的易位。结果 :Dex抑制了糖的转运活动、细胞内PKB、GLUTI的蛋白表达 ,对GLUT4的量无影响 ,但明显削弱了它从包内易位至包膜 ;Dex还明显下降了胰岛素受体底物和PKB的磷酸化。结论 :糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。其机理可能与影响了细胞内胰岛素信号肽磷酸化。
- 刘慧霞
- 关键词：BLOTPKBGLUT4磷酸化
- 慢性乙型肝炎患者胰岛素抵抗与I临床病理特点相关性研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与临床及病理特点的关系。方法对80例CHB患者进行血清谷丙转氨酶（ALT）、乙肝病毒载量（HBVDNA）及HOMA—IR的检测，并将其与肝组织病理进行相关性分析。结果胰岛素抵抗（IR）随着炎症活动度、纤维化程度的递增而加重。胰岛素水平（FINS）与HOMA-IR在G3级（15．24±7．41，3．51±1．91）高于G2级（10．33±6．28，2．25±1．39）；在S3期（16．65±6．46，3．79±1．50）高于S2期（9．06±4．61，2．02±1．11）。HOMA—IR与年龄、ALT呈正相关（r=0．273，0．224，P〈0．05）。结论CHB患者IR的发生、发展与年龄、肝组织炎症活动度和纤维化程度密切相关。
- 李冰昱王福生刘慧霞
- 关键词：肝炎乙型慢性胰岛素抗药性
- 甲状腺癌与糖尿病的相关性研究进展被引量：1
- 2022年
- 甲状腺癌(TC)是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,糖尿病(DM)是由胰岛β细胞功能障碍或胰岛素抵抗所导致的慢性代谢性疾病。近年来,随着TC与DM的患病率明显上升,众多研究表明这两种疾病发生发展之间存在相关性。
- 傅菁岚邓媛媛张颖章鑫煦陈施静刘慧霞
- 关键词：甲状腺癌糖尿病降糖药
- c-jun氨基末端激酶在非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗大鼠中的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义。方法雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周。于第8周和第12周用生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、空腹血糖(BS)含量;正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平;免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中JNK表达变化。结果大鼠NAFLDIR模型组TG、BS含量较对照组增高,随着喂养时间的延长,大鼠肝细胞脂肪变性及IR水平逐渐加重,JNK阳性细胞和JNK蛋白表达强度逐渐增加,JNK的表达强度与IR呈正相关。差异均有显著性(P<0.05)。结论高脂饮食喂养8周能够成功构建NAFLDIR大鼠模型,肝细胞JNK可能参与了NAFLDIR的发生和发展。
- 陈金虎刘慧霞张佳妮全养雅郭敏谭莺
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗
- 老年2型糖尿病合并血管并发症患者血白细胞和游离脂肪酸的变化被引量：6
- 2005年
- 目的 研究 2型糖尿病 (T2DM)和T2DM合并血管并发症患者血白细胞和游离脂肪酸 (FFAs)的变化及其相关性 ,探讨白细胞和游离脂肪酸在T2DM血管并发症发生中的作用。方法 用血细胞计数法测定 3 8例T2DM伴血管并发症组、2 2例T2DM无血管并发症组及 2 0例正常人组的白细胞数 ,用发色底物法测定三组病人的空腹血清FFAs水平 ,并将白细胞数与FFAs浓度做相关性分析。结果 ⑴DM组与正常对照组比较 ,血白细胞计数、游离脂肪酸水平显著升高 (P <0 0 5 )。⑵T2DM有血管并发症组与无血管并发症组比较 ,血白细胞计数、游离脂肪酸水平显著升高 (P <0 0 5 )。⑶有并发症组白细胞数与FFAs呈显著正相关 (r =0 3 66,P <0 0 5 ) ,FFAs与无并发症组亦呈正相关 (r =0 42 4,P <0 0 5 )。结论 T2DM合并血管并发症患者血白细胞数、FFAs升高 ,白细胞可与FFAs一样作为非特异性炎症的生物标志物。
- 邓满香刘慧霞张骥杨幼波
- 关键词：2型糖尿病血管并发症白细胞游离脂肪酸
- IL-18对大鼠非酒精性脂肪肝病形成的作用被引量：6
- 2009年
- 目的:分析在高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)形成过程中胰岛素抵抗(IR)与IL-18之间的相关性,并探讨IL-18对大鼠NAFLD形成的作用.方法:将48只♂SD大鼠随机分为正常饮食组(NG)及高脂饮食组(FG),各24只,喂养至第2、4、6、8周末时,2组各随机抽取6只,抽取门静脉血测空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI);检测血清及肝组织匀浆IL-18浓度;光镜检查肝组织切片以评价肝脏脂肪变性程度.结果:FG第4周末开始出现IR,血清及肝组织匀浆IL-18均随喂养时间的延长逐渐升高,各期均高于NG,肝组织匀浆IL-18在第2、4、6、8周末均与同期NG比较均有统计学差异均P<0.05),而血清IL-18是第4、6、8周末与同期NG比较均有统计学差异(均P<0.05).FINS、FIRI、血清及肝组织匀浆IL-18均与肝脂肪变性呈正相关(r=0.951,0.971,0.950,0.937,均P<0.05).血清IL-18与FINS、FIRI及肝组织匀浆IL-18与FINS、FIRI均成正相关(r=0.951,0.933,0.929,0.913,均P<0.05).结论:IR在高脂饮食诱发的NAFLD的发生发展中有重要作用,IL-18与IR形成有关,并与NAFLD的形成相关联.
- 李岚刘慧霞贺丹陈金虎张佳妮全养雅
- 关键词：非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗白介素-18
- 基于核酸适体修饰石墨烯的胰岛素检测
- 目的:应用核酸适体修饰后的氧化石墨烯(GO)来进行胰岛素的检测,并通过加入催化剂(DNA酶)来实现其检测信号的放大。
- 蒲颖刘慧霞
- 文献传递
- 瑞格列奈治疗老年糖尿病的临床疗效及安全性观察被引量：2
- 2004年
- 秦爱平刘慧霞廖斌王淼霞何碧秀
- 关键词：糖尿病瑞格列奈口服降糖药
- 特异性诱导人诱导多能干细胞向滋养层细胞分化被引量：1
- 2010年
- 目的:通过反转录病毒转染技术成功建立了人诱导分化多能干细胞系(induced pluripotency stem cell,iPSC),并诱导它们向滋养层细胞定向分化,为研究人早期滋养层细胞的发育建立一种新的模型。方法:采用反转录病毒将八聚体结合转录因子-4(octamer-binding transcription factor-4,OCT4)、性别决定Y区域转录因子2[sex determining region Y(SRY)-box2,SOX2]、原癌基因c-Myc和Kruppel样因子4(Kruppel-like factor 4,KLF4)转染到人肺部成纤维细胞中,经过筛选得到重编程后的人iPSC,然后用骨成型蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)将其诱导成为滋养层细胞。结果:通过该病毒转染体系成功获得iPSC,具有与人胚干细胞(human embryonic stem cell,hESC)相似的形态学及多向分化潜能,并成功将其诱导分化成为滋养层细胞。结论:通过重编程技术成功建立人iPSC细胞系,并具备与hESC相似的干细胞特性,为进一步研究胚胎早期滋养层细胞发育以及滋养层细胞恶性肿瘤的发生机制提供了一个新的平台。
- 郭敏曾辉柳林欣袁小瑜林戈王光平李学君徐仁和陈方平刘慧霞
- 关键词：重编程滋养层细胞
