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刘康

作品数：86 被引量：242H指数：9
供职机构：川北医学院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学文化科学石油与天然气工程更多>>

合作作者

文献类型

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领域

  • 75篇医药卫生
  • 5篇生物学
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  • 1篇石油与天然气...

主题

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机构

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  • 1篇泸州医学院附...
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作者

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传媒

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年份

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  • 8篇2015
  • 4篇2014
  • 18篇2013
  • 1篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
共 86 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
BNC1调控食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为及其可能的作用机制被引量：1
2022年
目的:探讨碱性核蛋白1(BNC1)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制。方法:通过q PCR法检测ESCC细胞和正常食管上皮细胞中BNC1 m RNA的表达水平,免疫组织化学染色法检测10例ESCC患者癌及癌旁组织中BNC1的蛋白表达水平。利用si RNA敲低BNC1在KYSE-150和KYSE-30细胞中的表达,CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术检测BNC1对细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡等的影响。通过CHIP-seq实验和GEPIA在线网站数据分析并结合敲低BNC1后的转录组测序数据分析筛选BNC1调控的下游靶基因,q PCR法验证BNC1敲低后靶基因的表达变化,并用双荧光素酶报告基因实验验证BNC1对靶基因的调控作用。结果:BNC1 m RNA和蛋白水平在ESCC组织中较癌旁组织高表达(均P<0.01)。敲低BNC1可明显抑制KYSE-150、KYSE-30细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),将细胞阻滞于G1期并促进细胞的凋亡(均P<0.01)。CHIP-seq实验结果和在线网站GEPIA数据分析结合敲低BNC1后的转录组测序数据显示,G蛋白通路抑制因子1(GPS1)可能为BNC1正向调控的致癌靶基因。q PCR法和双荧光素酶报告基因实验结果显示,BNC1对GPS1有调控作用(P<0.01)。结论:BNC1在ESCC组织和细胞中高表达,干扰BNC1可显著抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,阻滞细胞于G1期并促进细胞凋亡,其机制可能是BNC1通过靶向GPS1调控ESCC细胞的恶性生物学行为。
熊黎熊蓉刘燕群谭劲松张若兰岳秋菊宋桂芹冯刚刘康
关键词：食管鳞状细胞癌增殖凋亡
SATB1基因在食管癌中的表达及临床意义被引量：6
2015年
目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(SATB1)在食管癌手术标本中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学S-P法和荧光定量PCR方法分别检测食管癌和癌旁组织中SATB1蛋白和mRNA的表达。结果:SATB1蛋白在食管癌中的表达与癌组织的肿瘤细胞分化程度、病理学分期和淋巴结转移等呈正相关(P<0.05),而与病人年龄、性别等无明显相关(P>0.05);SATB1 mRNA在食管癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。结论:SATB1的表达与食管癌的发生发展及转移密切相关。
刘康李杰王兰赵云霞叶俊李佳秦家元宋桂芹
关键词：食管癌SATB1
1,25(OH)_(2)D_(3)调控ERK通路对食管鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响被引量：2
2021年
目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)_(2)D_(3)]对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法:用不同浓度1,25(OH)_(2)D_(3)处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后,用CCK-8法检测细胞的增殖能力。再用浓度分别是0、0.1、0.15、0.2μmol/L的1,25(OH)_(2)D_(3)处理TE-11和KYSE30细胞,划痕愈合实验、流式细胞术分别检测细胞的迁移能力和细胞周期分布情况,WB法检测细胞中cyclin D1、P27、ERK和p-ERK蛋白的表达水平。结果:1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制TE-11和KYSE30细胞的增殖能力,其抑制程度呈时间依赖性和浓度依赖性。0.1和0.2μmol/L的1,25(OH)_(2)D_(3)处理48 h后,与空白对照组比较,TE-11和KYSE30细胞的迁移能力均显著降低(P<0.05或P<0.01),处于G0/G1期细胞显著增加(P<0.05或P<0.01),细胞中cyclin D1和p-ERK蛋白水平显著下调、P27蛋白水平明显上调(P<0.05或P<0.01)而ERK蛋白的表达无明显变化。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)显著抑制ESCC细胞的增殖和迁移能力并阻滞细胞周期进程,其可能通过调控ERK信号通路而发挥作用。
熊蓉熊黎吴佳林应凤岳秋菊胡欣刘康冯刚
关键词：食管鳞状细胞癌细胞周期ERK通路
氯化钴低氧诱导食管癌细胞VEGF与per2的节律性研究被引量：2
2015年
目的鉴定氯化钴(CoCl2)诱导离体人食管癌细胞株Eca-109化学性低氧的最佳浓度。检测离体人食管癌细胞株Eca-109在持续黑暗与正常光暗循环条件下per2与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的节律相位。方法 cck-8检测0、50、100、150、200、250、300和400μmol/L CoCl2诱导人食管癌细胞化学性低氧的情况。定量PCR检测per2与VEGF基因的节律相位。结果不同浓度CoCl2对人食管癌细胞增殖性影响不同。人食管癌细胞株Eca-109无论在持续黑暗还是正常光暗循环条件下,per2与VEGF的表达均成自发节律性变化,per2的表达高低峰分别位于19:00和7:00,t19:00=60.62,t7:00=-20.27,P值均<0.05;VEGF高低峰位于3:00和19:00,t3:00=-13.86,t19:00=-30.00,P值均<0.05。结论 CoCl2在150μmol/L浓度下诱导人食管癌细胞化学性低氧效果最佳,CoCl2在高浓度250、300和400μmol/L对人食管癌细胞的增殖有明显的抑制作用。无论持续黑暗还是正常光暗循环,并不会影响人食管癌细胞节律基因per2与VEGF的表达,per2对VEGF的表达呈负性调节作用。
邹文萍宋俊梅李光明刘康胡欣李迎春
关键词：定量PCR食管癌PER2VEGF
髓核组织工程支架材料的研究进展被引量：3
2011年
椎间盘退行性病变是一类高发病率和高致残率疾病,由于椎间盘退变中晚期,髓核组织往往已经发生了不可逆退变或损坏,常规的临床治疗手段较难恢复其结构和功能,而利用组织工程学方法重建具有生物学功能髓核组织成为研究方向之一。
陈竹刘康林宏罗栩伟冯刚
关键词：组织工程支架材料髓核组织椎间盘退行性病变椎间盘退变高发病率
聚乳酸乙醇酸共聚物与纳米羟基磷灰石共混制备组织工程纤维环支架的实验研究被引量：2
2013年
目的探讨以聚乳酸乙醇酸共聚物(poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA)与纳米羟基磷灰石(hydroxyapa-tite,HA)为原料,利用静电纺丝的技术制备出的三维多孔支架构建组织工程纤维环的可行性。方法将PLGA与HA溶解于丙酮中,配制20%(w/v)的溶液,磁力搅拌均匀后,进行静电纺丝,制备三维多孔支架。支架通过扫描电镜和磷酸盐缓冲液降解(phosphate buffered saline,PBS)的方式,观察支架的形貌和降解性能;利用CCK-8和伊红染色的方法观察支架的生物相容性。结果支架具有良好的纤维形貌,直径均匀,扫描电镜下可见HA结晶。支架在磷酸盐缓冲液中降解速度较快,8周时支架失重可达40%,表现出良好的降解性能。细胞毒性试验和伊红染色均表明细胞在支架上的生长情况较好,支架具有良好的生物相容性。结论 PLGA与HA共混制备的纳米纤维支架具有良好的空间结构和生物相容性,因此该支架是一种良好的组织工程纤维环支架材料。
陈竹陈竹冯刚刘康杨泽龙
关键词：纳米羟基磷灰石静电纺丝
生长分化因子5诱导骨髓间充质干细胞成软骨细胞的实验研究被引量：9
2013年
目的研究生长分化因子5(Growth and differentiation[actor 5,GDF5)在诱导骨髓间充质干细胞(bonemarrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)成软骨分化中的作用。方法通过全骨髓贴壁分离法体外分离、扩增兔骨髓间充质干细胞,利用腺病毒载体将GDF5基因导入骨髓间充质干细胞,通过Safranin-O染色和甲苯胺蓝染色检测硫酸糖胺聚糖和蛋白聚糖、RT-PCR和免疫化学染色检测软骨细胞特异性CollagenⅡ和Aggrecan基因和蛋白的表达,探索GDF5腺病毒对BMSCs成软骨分化的诱导作用。结果 GDF5腺病毒感染的BMSCs细胞外基质糖胺聚糖和蛋白聚糖的含量显著增加,软骨细胞特异性CollagenⅡ和Aggrecan基因和蛋白表达升高。结论本研究结果表明,GDF5能够显著促进脂肪间充质干细胞的成软骨分化。
刘康刘康冯刚白亦光罗栩伟冯刚宋桂芹
关键词：骨髓间充质干细胞软骨分化
兔髓核细胞原代培养及其生物学特性的实验研究被引量：6
2013年
目的建立兔髓核组织体外直接分离培养的方法及其相关生物学特性的测定。方法取2周龄健康日本大耳白兔,无菌条件下分离出椎间盘凝胶状髓核组织,直接加入含有20%FBS的DMEM培养液中培养,倒置显微镜下观察原代髓核细胞的形态;细胞爬片培养后进行甲苯胺蓝和番红O染色观察;通过RT-PCR法,免疫组化法检测Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的表达;MTT法绘制髓核细胞生长曲线。结果髓核细胞甲苯胺蓝和番红O染色显示阳性;Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和蛋白聚糖免疫组化荧光检测呈阳性;RT-PCR鉴定发现细胞Ⅱ型胶原mRNA和蛋白聚糖mRNA表达阳性;MTT生长曲线与体外细胞培养时生长过程相符。结论成功建立了髓核组织直接分离培养方法,原代髓核细胞生长状态良好,为组织工程髓核的种子细胞研究提供了实验依据。
白亦光白亦光冯刚刘康杨泽龙冯刚
关键词：髓核细胞生物学特性
JAK-STAT信号通路抑制剂在脊髓损伤后的作用机制被引量：9
2021年
目的探讨JAK-STAT信号通路及其抑制剂在脊髓损伤后的作用机制。方法选择30只SD大鼠建立脊髓损伤模型,在手术后随机分为两组,每组15只,A组在造成脊髓损伤后腹腔注射生理盐水作为对照组,B组在造成脊髓损伤后腹腔注射JAK-STAT信号通路抑制剂作为实验组。观察两组在治疗后的运动功能障碍评分、脊髓损伤行为学评分(BBB评分),HE染色检测两组脊髓损伤的病理变化、Ki67免疫组化染色检测两组的细胞增殖表达情况,免疫荧光染色检测细胞核凋亡状态,流式细胞术检测细胞凋亡。结果建立脊髓损伤模型后,生理盐水组运动功能障碍评分与JAK-STAT信号通路抑制剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JAK-STAT信号通路抑制剂组BBB评分优于生理盐水组(P<0.05)。Ki67免疫组化结果显示,与生理盐水组相比,JAK-STAT信号通路抑制剂组细胞增殖减少明显(P<0.05);免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,JAK-STAT信号通路抑制剂组凋亡细胞数目明显少于生理盐水组。结论JAK-STAT信号通路参与脊髓损伤的发生、发展,JAK-STAT信号通路抑制剂通过抑制细胞增殖和凋亡,减轻炎性反应进而减缓脊髓损伤,促进脊髓功能恢复。
胡坤冉斌赵桥陈竹陈竹尹力张若兰刘康冯刚
关键词：JAK-STAT信号通路脊髓损伤
蛋白激酶信号级联Akt在大鼠脊髓损伤后的诱导表达被引量：3
2014年
目的研究蛋白激酶信号级联蛋白激酶B(Akt)在大鼠脊髓损伤(SCI)后的表达变化,以及对SCI后运动功能恢复的影响,从而为SCI的修复提供分子学机制依据。方法采用改良Allen′s打击器制成大鼠SCI模型。大鼠分为3组:假手术组(Sham组)、干预组(Int组)、对照组(Con组)。分别于术后1、7、14d采用免疫组织化学、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Akt mRNA和蛋白的表达,并采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评分评价大鼠SCI后运动恢复情况。结果 Sham组在Akt蛋白和mRNA水平上呈低水平表达,SCI后Akt的表达水平明显提高;Akt上游磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的抑制剂LY294002可明显抑制Akt的表达,并阻止SCI后自发性运动功能恢复。结论 SCI后激活的蛋白激酶信号Akt可能是参与SCI后神经保护和修复的重要干预环节。
胡凌云张建英苟林刘康林涛冯刚
关键词：脊髓损伤蛋白激酶B
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