刘少华
- 作品数：69 被引量：370H指数：10
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- 基于状态空间图的规则优化
- 2001年
- 在专家系统中 ,专家的知识通常是以规则的形式存在 ,不言而喻 ,规则的数量和质量决定了系统的处理能力 ,因此系统的规则优化问题也就成为了建造专家系统的议题之一。本文基于状态空间图提出了优化规则系统的算法 ,以达到降低系统的复杂性、加快系统响应速度、提高系统稳定性的目的。
- 于跃海何建敏刘少华
- 关键词：专家系统
- 多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺及肾上腺素对严重感染患者肾功能的影响被引量：21
- 2001年
- 目的 :观察多巴胺、去甲肾上腺素 +多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药物对严重感染患者肾功能的影响。方法 :33例严重感染患者经过积极的液体复苏后 ,随机应用血管活性药物 ,观察尿量、肌酐清除率 (CCr)、钠排泄分数 (Fe Na)的变化。结果 :联合使用去甲肾上腺素 +多巴酚丁胺时 ,CCr为 (77.9±139.7) ml/ min,显著高于基础值〔(36 .5± 2 4.2 ) ml/ min〕和多巴胺组〔(5 2 .6± 6 6 .5 ) m l/ min〕,P均 <0 .0 5。多巴胺组尿量为 (195± 10 1) ml/ h,Fe Na为 (6 .4± 4.6 ) %,均明显高于去甲肾上腺素 +多巴酚丁胺组〔(135±142 ) ml/ h、(3.2± 3.2 ) %〕、去甲肾上腺素组〔(12 5± 5 3) ml/ h、(4 .9± 2 .7) %〕、肾上腺素组〔(130± 12 4) ml/ h、(5 .6± 6 .0 ) %〕和基础值〔(16 7± 131) ml/ h、(6 .3± 8.2 ) %〕,P均 <0 .0 5 ,但多巴胺组的 CCr显著低于去甲肾上腺素 +多巴酚丁胺组 (P<0 .0 5 ) ,与其余各组无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :联合使用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺可显著增加 CCr;多巴胺能增加尿量和 Fe Na,但不增加
- 黄英姿邱海波周韶霞杨毅郑瑞强刘少华
- 关键词：肾功能肌酐清除率血管活性药物
- 亚甲蓝治疗感染性休克的实验和临床研究进展被引量：7
- 2002年
- 刘少华徐鑫荣
- 关键词：亚甲蓝感染性休克MB
- 一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用(英文)被引量：11
- 2006年
- 血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO)降解血红素的主要代谢产物一氧化碳(carbonmonoxide,CO)具有抗氧化、抗炎症和抑制细胞凋亡作用,而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺组织过氧化、炎症性损伤及大量肺泡上皮和血管内皮细胞凋亡正是导致肺损伤(lunginjury,LI)的关键。由此我们猜想,CO有可能通过上述机制对LI起保护作用。通过静脉注入LPS(5mg/kg体重)诱导大鼠LI,观察吸入室内空气或2.5×10-4(V/V)CO3h后,肺氧化酶学、炎症细胞因子、细胞凋亡、HO-1表达及组织形态学变化。结果显示,静脉注入LPS诱导LI后,CO吸入组大鼠肺肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interlukin-6,IL-6)、丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和细胞凋亡分别为(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.18±1.62)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%,均显著低于LI组的(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27±0.33)nmol/mg蛋白、(8.16±1.49)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%(P<0.05)。CO吸入组HO-1、白细胞介素10(interlukin-10,IL-10)表达和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性分别为(5.43±0.92)、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60.09±10.21)U/mg蛋白,它们均显著高于LI组的(3.08±0.82)、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(50.98±6.88)U/mg蛋白(P<0.05)。与LI组相比,CO吸入组肺损伤减轻。研究结果表明,低浓度CO吸入通过抗氧化、抗炎症、抑制细胞凋亡、上调HO-1表达而减轻LPS诱导的肺损伤。
- 刘少华马可许兵徐鑫荣
- 关键词：一氧化碳血红素氧合酶肺损伤
- 白藜芦醇对小鼠急性肺损伤炎症反应的影响及其肺保护作用
- 左祥荣曹权阙军郑崇明王勇刘少华
- 机械通气对一氧化氮吸入治疗山羊急性呼吸窘迫综合征的影响被引量：1
- 2005年
- 目的观察反比通气(IRV)、呼气末正压(PEEP)通气和一氧化氮(NO)吸入治疗感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)山羊模型血流动力学、肺气体交换和机械力学的影响。方法静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型,随机均分为5组。NO组持续吸入40×10-6g/LNO;IV组容量控制反比通气(吸呼比为2∶1);IN组IRV(吸呼比为2∶1)复合吸入40×10-6g/LNO;PP组持续PEEP(6cmH2O);PN组6cmH2O通气复合吸入40×10-6g/LNO。通过肺动脉导管和动脉、混合静脉血气分析,测定基础、治疗前和治疗30min后血流动力学和肺气体交换参数。记录相应时点气道峰压(PIP)、平均气道压(Pm)和内源性PEEP(PEEPi)。结果(1)静脉注入小剂量内毒素能够诱导稳定的感染性ARDS山羊模型。模型的平均肺动脉压(MPAP)较基础值明显升高(P<001),平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、PIP和Pm均无明显变化(P>005)。(2)IV组、IN组、PP组和PN组治疗后的MAP和CO轻度下降,但组内前后及组间相应时点比较,无显著性差异(P>005);NO组、IN组和PN组治疗后,MPAP均明显下降(P<001)。(3)各治疗组前后比较,PaO2显著升高(P<001),肺泡动脉氧分压差[P(A-a)O2]和肺内分流(Qs/Qt)明显减小(P<001);组间比较,PN组最明显(与其他各组比较,P值均<005)。(4)IV组和IN组治疗后PIP降低(P<005)。
- 徐鑫荣刘少华许戟左祥荣秦萍萍
- 关键词：PEEP一氧化氮吸入肺气体交换反比通气急性呼吸窘迫综合征
- 核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究被引量：21
- 2003年
- 目的 探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果 LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论 LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反?
- 杨毅邱海波周韶霞许红阳刘少华郑瑞强黄英姿
- 关键词：核因子-KB小鼠急性肺损伤发病干预
- 1991～2001年ICU严重感染的流行病学调查分析被引量：6
- 2003年
- 目的 调查严重感染的病死率和病死危险因素。方法 回顾性调查1991～2001年的383例严重感染患者,计算逐年病死率,进行单因素和多因素逐步logistic回归分析,分析严重感染患者病死危险因素。结果1991～2001年间,严重感染总病死率46％(176/383),11年间逐年病死率无显著变化(P=0.458)。13个因素参与多因素分析,结果显示严重感染病死危险因素有合并器官功能衰竭数目、免疫功能受累、低白蛋白(<35g/L)和接受有创性检查和治疗。严重感染患者合并器官功能衰竭的数目增多,病死率明显增加,合并2个器官衰竭者病死的相对危险度为3.748,3个器官衰竭者为9.663,而合并≥4个器官功能衰竭者病死的相对危险度高达28.810。从器官功能衰竭的分布来看,严重感染患者最常合并循环衰竭(62.9％)和呼吸衰竭(56.9％),而顽固的感染性休克是严重感染患者最主要的直接病死原因(39.8％)。结论 20世纪90年代以来,严重感染的病死率依然很高,探寻严重感染发病的危险因素,积极调控炎症反应,在炎症反应早期及时阻断炎症反应过程,防止发展为感染性休克和多器官功能障碍综合征,是降低严重感染病死率的关键。
- 代静泓邱海波杨毅周韶霞许红阳刘少华郑瑞强黄英姿
- 关键词：加强医疗病房流行病学病死率
- 亚甲蓝对内毒素休克犬心肌细胞损伤的作用
- 2003年
- 目的观察鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)对内毒素休克犬心脏功能和心肌细胞损伤的作用。方法采用内毒素静脉注入诱导建立8只内毒素休克犬模型,经输注0.9%氯化钠溶液复苏后,MB2mg/kg15min内静脉注入。经右颈内静脉放置的肺动脉导管测定基础、休克1h和MB注入2h的左心室每搏作功指数(LVSWI);同时用抗心肌肌钙蛋白I(Cardiactroponin,cTnI)单抗酶联免疫法(ELISA)测定血清cTnI。结果内毒素休克犬心功能不全和心肌细胞损伤发生率分别高达75.0%和50.0%,血清cTnI的升高与LVSWI的降低明显相关(r=-0.59,P<0.05)。MB注入增加内毒素休克犬LVSWI(P<0.01),但注入后心肌细胞损伤的发生率仍继续增加到62.5%,损伤程度亦明显加重(cTnI由1.96±0.73μg/L升高到7.14±6.22μg/L,P<0.01)。结论内毒素休克犬所伴有的心功能不全和心肌细胞损伤互相影响,抑制鸟苷酸环化酶抑制剂可改善内毒素休克犬的心功能,但不能阻止心肌细胞损伤。
- 刘少华许戟张萍徐鑫荣
- 关键词：内毒素性休克心肌肌钙蛋白I亚甲蓝
- 肺复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征家兔的最佳时间被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨采用肺复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)家兔的最佳时间。方法 利用肺泡灌洗法建立家兔ARDS模型 ,以 5倍的平均气道压作为复张压力 ,维持复张时间为 5～ 40s。分别监测肺复张手法前 ,复张期间及复张后 2min、5min家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换和肺损伤指标。以改善氧合和肺容积最显著 ,不加重肺损伤 ,同时对血流动力学影响最小的复张时间为最佳时间。结果 复张时间达到 10s以上 ,动脉氧分压 (PaO2 )和动脉血氧饱和度明显提高 ;随着时间延长 ,动脉二氧化碳分压显著增加。 2 0s组和 3 0s组复张前后的PaO2 差值 (△PaO2 )分别为 (80± 3 1)mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa)和 (66± 8)mmHg ,显著高于 5s组的 (16± 14 )mmHg(均P <0 .0 5 )。 2 0s组复张前后动态肺顺应性增加最明显 ,达到 (2 .15± 0 .2 1)ml·(cmH2 O) -1(1cmH2 O =0 .0 98kPa) ,明显高于其他各组 (均P <0 .0 5 )。 2 0s组复张前后肺容积改变最显著 ,达到 (4 5 .0± 4.2 )ml·kg-1,明显高于 5s组的 (2 5 .6± 6.7)ml·kg-1(P <0 .0 5 )。采用肺复张手法后 ,各组肺损伤均显著低于ARDS模型组。在肺复张过程中 ,家兔的平均动脉压显著降低 ,中心静脉压显著上升。结论 ARDS家兔采用肺复张手法的最佳时间是 2 0s。
- 谭焰邱海波周韶霞刘少华郭凤梅
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺复张手法动物实验
