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NLRP3炎症小体激活对水杨酸钠诱导大鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤的作用被引量：1: 2021年; 目的通过研究NLRP3炎症小体在大鼠耳蜗中的激活,探讨水杨酸钠诱导螺旋神经节神经元(SGN)损伤的关键分子机制。方法64只SD大鼠随机分为4组对照组(腹腔注射等量生理盐水)、人工外淋巴液(artifieial perilymph fluid,APL)组(左耳圆窗注入APL后,腹腔注射生理盐水)、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(左耳经圆窗注入APL后,腹腔注射10%水杨酸钠)、水杨酸钠+NLRP3拮抗剂(SS+MCC950)组(左耳圆窗注入溶于APL的NLRP3抑制剂MCC950后,腹腔注射水杨酸钠),每组16只;各组连续用药7 d。通过听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)检测动物造模前后的听觉损害程度;HE染色观察耳蜗SGN的病理生理改变;采用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳蜗组织中炎症复合体相关及炎性相关因子的表达水平进行检测;最后采用免疫组化方法评估水杨酸钠诱导耳蜗炎症复合体及相关炎性因子的蛋白表达水平及其在耳蜗中的定位。结果造模后SS组大鼠ABR反应阈明显升高,DPDAE幅值下降,造模成功;造模后SS组的SGN中形态异常细胞计数(39.33±8.618个)明显高于对照组(16.83±6.555个)、APL组(13.83±3.312个)和SS+MCC950组(23±6.573个)(P<0.001),可见SS+MCC950组SGN损伤较SS组明显减轻(P<0.01)。PCR检测结果示SS组SGN区域中的NLRP3、IL-1β和caspase-1的转录水平(ΔCT值分别为5.41±0.622、4.035±0.26、5.831±0.059)较对照组(分别为7.438±0.483、6.811±0.05、8.547±0.157)、APL组(分别为7.254±0.848、6.76±0.401、8.363±0.375)显著增加,而SS+MCC950组(分别为6.378±0.479、5.602±0.157、7.271±0.296)经过NLRP3阻滞剂预处理明显减弱了这一作用,其中ΔCT值越大,转录水平越低。免疫组化检测示对照组NLRP3、IL-1β和Caspase-1的蛋白表达分别为0.117±0.003、0.132±0.028、0.127±0.021,APL组分别为0.114±0.009、0.137±0.024、0.137±0.011,SS组分别为0.192±0.043、0.215±0.026、0.205±0.009,SS+MCC950组分别为0.136±0.015、0.176±0.00; 翟思佳尹时华侯涛任毅廖行伟黄巧李念燊; 关键词：水杨酸钠螺旋神经节神经元白介素-1Β

教学资源库的构建结合PBL教学模式在耳鼻咽喉头颈外科学教学中的应用研究被引量：2: 2020年; 耳鼻咽喉头颈外科学(otolaryngology-head and neck surgery,OHNS)是研究耳鼻咽喉头颈相关疾病的病因、发病机制、病理生理、诊断和治疗等方面的学科。由于耳鼻咽喉头颈外科学研究领域的部位隐蔽、解剖复杂、病种繁多,一直是医学生学习的难点[1]。在临床教学时,因其解剖结构的特殊性,往往不能直观观摩,文字描述又不能完全让学生很好认知[2],所以其基础理论和基本知识都具有较强的理论性、逻辑性和抽象性。; 侯涛尹时华任毅朱子昂; 关键词：PBL 教学资源库耳鼻咽喉头颈外科临床教学

水杨酸钠诱导大鼠螺旋神经节细胞发生程序性坏死的研究被引量：1: 2021年; 目的探讨受体相互作用蛋白激酶-1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)/受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)/混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)通路介导的程序性坏死在水杨酸钠诱导大鼠螺旋神经节(spiral ganglion neurons,SGN)细胞损伤中的作用,以及程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)对螺旋神经节细胞损伤的保护作用。方法通过听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)筛选出ABR阈值<40 dB SPL的48只成年健康雄性大鼠,随机分为空白对照组(左耳经圆窗注入外淋巴液,腹腔注入生理盐水)、人工外淋巴液(artificial perilymph,APL)(左耳经圆窗注入含Nec-1人工外淋巴液)组、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(腹腔注射水杨酸钠350 mg·kg-1·d-1)和Nec-1组(左耳经圆窗注入Nec-1后经腹腔注射水杨酸钠),每组12只。各组连续给药7天后检测ABR,然后,通过HE染色观察螺旋神经节细胞形态变化并计算细胞坏死率;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠螺旋神经节RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠螺旋神经节RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达。结果给药后水杨酸钠组ABR反应阈较对照组及APL组升高,Nec-1组ABR阈值较水杨酸钠组降低;HE染色示与对照组、APL组相比,水杨酸钠组SGN细胞变圆,细胞质肿胀,细胞界限不清;坏死细胞计数(47.8%±2.387%)最高(P<0.0001),Nec-1组SNG中坏死细胞计数(30.6%±1.14%)较水杨酸钠组降低(P<0.0001)。qRT-PCR和免疫组化结果显示,水杨酸钠组SGN中RIPK1、RIPK3和MLKL高表达,Nec-1组SGN中RIPK1、RIPK3和MLKL表达较水杨酸钠组降低。结论在水杨酸钠致大鼠SGN损伤中存在RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死,Nec-1抑制程序性坏死,对SGN细胞损伤有保护作用。; 黄巧尹时华侯涛任毅廖行伟翟思佳王晓荣; 关键词：螺旋神经节水杨酸钠程序性坏死

系统免疫炎症指数对突发性聋患者预后的影响: 2022年; 目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞之比(NLR)、血小板与淋巴细胞之比(PLR)、系统免疫炎症指数(systemic immune inflammation index,SII)对突发性聋预后的影响。方法100例单侧突发性聋确诊患者根据治疗效果分为有效组59例和无效组41例,采用单因素和多因素Logistic分析比较两组治疗前的NLR、PLR、SII;采用ROC曲线法分析白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR和SII对突发性聋患者预后的预测价值,并确定其最佳截断值。结果单因素分析结果显示突发性聋预后与听阈曲线分型、听力损失程度、白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR、SII有关(P<0.05),而与初诊时间、住院天数、性别、年龄、单核细胞计数、淋巴细胞计数、血小板无关(P>0.05)。采用二元Logistic回归分析进行影响因素分析,结果显示白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR、SII为突发性聋预后的影响因素。ROC曲线分析结果显示,白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR、SII预测突发性聋患者预后不良的AUC面积分别为0.850、0.875、0.792、0.800。结论NLR、SII对突发性聋患者的预后具有一定的预测作用。; 黄巧任毅侯涛廖行伟尹时华; 关键词：突发性聋

P38MAPK调控AQP2参与内淋巴积水的形成被引量：2: 2022年; 目的探讨P38MAPK是否通过调控AQP2参与内淋巴积水的形成。方法筛选合格豚鼠30只,随机分为三组:空白对照组(6只):腹腔注射生理盐水;积水组(12只):腹腔注射醋酸去氨加压素;抑制剂组(12只):腹腔注射醋酸去氨加压素15min后,腹腔注射SB203580。所有组别豚鼠连续给药10天,在停止给药7天后行ABR和DPOAE检测,并在检测后同时取材,HE染色观察各组豚鼠内淋巴积水程度,免疫组化和qRT-PCR分别检测PP38MAPK、AQP2蛋白和mRNA在各组豚鼠耳蜗表达情况。结果1、行为学观察及听力检测:各组无明显差异。2、形态学观察:空白对照组积水率为0%;积水组积水率为75%;抑制剂组积水率为33%。3、免疫组化:P-P38MAPK:在各组豚鼠耳蜗中均有表达,积水组>抑制剂组>空白对照组(P<0.01)。AQP2:在各组豚鼠耳蜗中均有表达,除螺旋神经节外,积水组>抑制剂组>空白对照组(P<0.01)。4、荧光定量PCR检测结果:P38MAPK、AQP2:积水组>抑制剂组>空白对照组(P<0.01)。结论P38MAPK通过调控AQP2参与内淋巴积水的形成;P38MAPK抑制剂可减轻内淋巴积水程度。; 廖行伟任毅黄巧侯涛翟思佳尹时华; 关键词：内淋巴积水 AQP2 P38MAPK

鼻咽癌中8-OHdG及其相关分子的表达水平研究: 目的：探讨8-OHdG及其相关分子hOGG1在鼻咽癌患者和正常人血清及尿液中的浓度水平变化及其意义，以及在鼻咽癌发生中的作用。　　方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosor...; 侯涛; 关键词：鼻咽癌 8-羟基脱氧鸟嘌呤; 文献传递

难治性梅尼埃病患者三个半规管阻塞术后临床疗效分析及机制研究: 梅尼埃病（Meniere’s disease,MD）是一种一种临床常见的内耳特发性眩晕疾病。目前病因和发病机制不明。本研究通过回顾性分析难治性梅尼埃病患者三个半规管阻塞术后的临床疗效以及通过检测核因子NF-κB在梅尼埃病...; 侯涛; 关键词：难治性梅尼埃病眩晕听力核因子NF-ΚB

颅中窝入路切除内听道听神经瘤1例被引量：3: 2022年; 听神经瘤是起源于第Ⅷ对脑神经的良性肿瘤,约占所有小脑脑桥角肿瘤的85%~92%[1-2]。其治疗以显微外科手术切除为主,而手术以经迷路入路、乙状窦后入路和中颅窝入路为主,采用经乙状窦后入路和中颅窝入路手术是保留患者听力和面神经功能的有效方法[2]。位于内听道的听神经瘤由于面神经、听神经受累程度大,难以在保留面神经与听神经功能的情况下完全切除肿瘤,增加了术后并发症的风险。; 任毅侯涛彭璐黄巧廖行伟黄展荣朱子昂尹时华; 关键词：听神经瘤内听道保留面神经受累程度乙状窦后入路

突发性聋耳石器损伤情况及眼性前庭诱发肌源性电位与主观视觉垂直线相关性分析: 2024年; 目的观察突发性聋患者耳石器损伤情况及其对预后的影响,探讨眼性前庭诱发肌源性电位(ocular vestibular evoked myogenic potential,oVEMP)与主观视觉垂直线(subjective visual vertical,SVV)的相关性。方法选取2021年10月至2022年3月广西医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科收治的单侧突发性聋患者66例,根据是否伴发眩晕,分为不伴眩晕组38例和伴眩晕组28例;根据耳石功能是否正常,分为耳石功能正常组37例和耳石功能异常组29例。选取同期30例无耳科疾病健康志愿者为对照组。治疗前后分别行纯音听阈、oVEMP、颈性前庭诱发肌源性电位(cervical vestibular evoked myogenic potential,cVEMP)及SVV检查,分析结果及oVEMP与SVV相关性。结果伴眩晕组oVEMP、cVEMP、SVV异常率均高于不伴眩晕组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);不伴眩晕组耳石器功能异常率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。突发性聋患者oVEMP与SVV无相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,不伴眩晕组总有效率高于伴眩晕组,差异有统计学意义(P<0.05);耳石器功能正常组总有效率高于耳石器功能异常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论突发性聋患者存在一定程度的耳石器功能损伤,突发性聋伴眩晕患者预后较不伴眩晕者差,耳石器功能对突发性聋患者的预后有一定的评估价值,oVEMP与SVV作为相对独立的两项耳石器功能检查,二者可相互补充,不能相互替代。; 莫誉华彭璐侯涛黄展荣尹时华; 关键词：突发性聋前庭诱发肌源性电位

周围前庭损伤所致眩晕的中枢代偿机制的实验研究: 尹时华蔡红武谢利红侯涛舒竞铖饶秀丽朱子昂龙吉; 该研究依据课题申请内容设计相关实验方案，依据实验设计开始研究，严格按照申请内容执行。在国内相关期刊上发表论文共16篇，其中中文核心期刊为12篇，培养博士1名，培养硕士5名，超额完成了预期目标。一、该项目通过观察豚鼠显微镜...; 关键词：; 关键词：眩晕解剖学

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侯涛

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