侯明霞
- 作品数：15 被引量：36H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金山西省科技成果推广计划项目山西省基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 137例肺血栓栓塞症患者回顾性分析
- 2017年
- 目的:探究肺血栓栓塞症患者的诊断方法和危险因素。方法:选取2013年3月-2016年8月来我院就诊的137例肺血栓栓塞症患者,对他们的危险因素、检查结果和临床表现进行回顾性分析。结果:经过肺通气灌注扫描和CTPA检查确诊为肺血栓栓塞症的患者,最初、最早的临床症状是呼吸困难。肺血栓栓塞症伴随着体内Pa O2下降、肺泡-动脉血氧分压差增大、D-二聚体浓度升高,从超声心动图中可见右心扩大、肺动脉压增高等。结论:经过一系列的检查和实验证明,肺血栓栓塞症患者的临床症状表现不统一,在对未确诊的患者进行检测时最好使用肺通气灌注扫描和CTPA检查,尽可能的减少漏诊率和误诊的情况。
- 闫薇侯明霞
- 关键词：肺血栓栓塞症回顾性分析
- 支气管脂肪瘤一例
- 2020年
- 患者男性,68岁,因“咳嗽、咳痰20余年,活动后气短10余年,加重伴发热10 d”入院。患者为农民,20余年前开始出现咳嗽、咳少量白色黏液痰。10余年前开始出现活动后气短,干重体力活或平路快走时明显,未曾诊治。10 d前受凉感冒后出现咳嗽、咳大量黄白色黏液痰,伴发热,未测体温,伴气短进一步加重,平路慢走不足50 m即感气短明显,为求诊治入住我科。入院查体:口唇发绀,听诊左肺呼吸音粗,右肺呼吸音消失。辅助检查:入院急查血气分析(未吸氧):pH 7.448,血氧分压(PO2)50.5 mmHg,血二氧化碳分压(PCO2)37.3 mmHg。
- 侯明霞李军闫薇张新日
- 关键词：右肺血氧分压PCO2
- 卡巴胆碱对高氧诱导小鼠肺损伤的作用
- 2019年
- 目的探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤((hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)的保护作用及其相关机制。方法健康雄性ICR小鼠32只,随机(随机数字法)分为对照组、高氧暴露3d组(HO3d组)、高氧暴露3d+卡巴胆碱组(HO3d+Carba组)、卡巴胆碱组(Carba组),每组8只。各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变;采用Western-blot检测肺组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的表达;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1protein,HMGB-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)mRNA的表达。计量资料两两比较采用LSD-t检验,多组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果对照组和Carba组比较,各指标差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织结构无明显异常损伤改变;HO3d组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于对照组(P<0.01),且肺组织表面有明显出血,病理损伤严重;HO3d+Carba组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-αmRNA较HO3d组明显降低(P<0.01),同时肺组织损伤程度也较HO3d组减轻。结论高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-κB的表达,引起肺组织炎性损伤;卡巴胆碱可以减少高氧肺损伤HMGB-1、TNF-α炎症因子的释放,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关,对HALI有一定保护作用。
- 张喆曹大伟申慧青侯明霞张新日
- 关键词：高氧急性肺损伤小鼠
- 高浓度氧对成年大鼠肺组织NF-кB和IL-8表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的通过观察不同持续时间高浓度吸氧对大鼠肺组织NF-кB和IL-8的影响,探讨高浓度氧所致肺组织损伤(HILI)的发生时间和机制。方法 40只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组,即对照组(吸入空气)、吸氧48 h组、72 h组、96 h组和120 h组,吸入氧浓度均在95%以上。测定肺组织湿干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数;采用免疫组织化学法检测肺组织NF-кB和IL-8的表达水平。结果随着高浓度氧暴露时间延长,肺组织W/D、肺组织NF-кB和IL-8蛋白表达水平及BALF中性粒细胞计数均逐渐增加,其中96 h组和120 h组增加最明显,与对照组、48 h组及72 h组比较均有统计学意义(均P<0.01),而对照组、48 h和72 h组之间,以及96 h组和120 h组之间各项指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析表明,肺组织NF-кB与IL-8蛋白表达水平之间呈正相关(r=0.856,P<0.001)。结论高浓度吸氧持续96 h以上即可引起肺组织损伤,其发生可能与高浓度氧激活肺组织细胞NF-кB,上调IL-8表达,导致中性粒细胞聚集、活化引起的炎症反应有关。
- 李佩霖张娜曹大伟侯明霞任艳军刘超锋张新日
- 关键词：白细胞介素8
- 卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的通过观察大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平和肺内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的变化，探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利对呼吸机所致肺损伤（VILI）的防治作用。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、大潮气量机械通气组（H-Vt）和卡托普利干预组（CAP）。观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定其急性肺损伤（ALl）评分、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量和肺湿／干重比值（W／D）。采用DNA断端末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡指数，采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量。结果H—V，组大鼠肺组织ALl评分、W／D、BALF总蛋白含量、肺组织AngⅡ含量及细胞凋亡指数均明显高于对照组（P值均〈0．01），且出现明显肺组织病理学改变。CAP组大鼠肺组织上述指标均较H-V，组明显降低（P值均〈0．01），同时肺组织病理学改变也较H—Vt组明显减轻。结论肺组织细胞凋亡在VILI发病中具有重要作用，卡托普利可通过降低大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平，对VILI起一定保护作用。
- 侯明霞张新日
- 关键词：呼吸机所致肺损伤卡托普利细胞凋亡
- 小窝蛋白-1、IL-8在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的通过观察不同时间段肺组织中小窝蛋白-1(cav-1)及IL-8的表达水平,探讨二者在机械通气所致肺损伤(VILI)发生中的作用?方法雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组:对照组、大潮气量通气0.5 h组(H-VT0.5 h组)和大潮气量通气2 h组(H-VT2 h组)。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量和肺湿/干重比值(W/D),采用免疫组织化学染色法测定肺组织cav-1及IL-8的表达水平,并进行相关性分析。结果 H-VT0.5 h组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),而BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织IL-8表达水平与对照组比较无统计学意义(P>0.05),且肺组织无明显病理损伤改变。H-VT2 h组大鼠BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织cav-1和IL-8蛋白表达量均明显高于对照组和H-VT0.5 h组(均P<0.01),同时肺组织可见明显病理损伤改变。相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平与IL-8表达水平之间呈正相关(r=0.737,P<0.01)。结论 cav-1在VILI发生中的作用可能具有两面性,早期以保护作用为主,后期以损伤作用为主,而损伤作用可能与IL-8的释放激活中性粒细胞有关。
- 张娜侯明霞曹大伟任艳军刘超锋李佩霖张新日
- 关键词：白细胞介素8CAVEOLININTERLEUKIN-8
- 慢性阻塞性肺疾病对肺癌免疫治疗临床疗效影响的分析被引量：2
- 2023年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)对肺癌患者免疫治疗临床疗效的影响。方法收集山西医科大学第一医院2018年1月至2022年7月于我院住院的任何治疗线上接受过一次及以上免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)的肺癌患者105例,据是否合并COPD,分为肺癌合并COPD组(48例)和单纯肺癌组(57例),对两组患者的临床特征、行免疫治疗后出现的免疫相关不良事件(immune-related adverse events,irAEs)的相关数据进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法分析COPD对肺癌患者行免疫治疗后总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。结果1.与单纯肺癌组相比,肺癌合并COPD组患者的平均年龄、年龄在60岁以上的患者比例、男性患者比例、有吸烟史患者比例、吸烟患者在400年支以上的患者比例明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。而肺癌的病理组织学在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。2.与单纯肺癌组相比,肺癌合并COPD组患者接受ICIs治疗后,免疫治疗相关不良事件的发生有增加的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。3.肺癌合并COPD组患者(中位无进展生存时间11.2月,95%CI 5.2~17.2)接受ICIs治疗时较单纯肺癌组(中位无进展生存时间7.27月,95%CI 5.6~8.9)有更长的无进展生存期(PFS),差异有统计学意义(Log-Rank P=0.023)。4.肺癌合并COPD组患者(中位生存时间21.07月,95%CI 7.0~35.2)接受ICIs治疗后较单纯肺癌组患者(中位生存时间15.67月,95%CI 7.5~23.8)的总生存期(OS)得到改善,差异有统计学意义(Log-Rank P=0.018)。结论1.肺癌合并COPD患者接受ICIs治疗后较未合并者在安全性方面无明显差异;2.肺癌合并COPD患者对ICIs有更高的敏感性。
- 赵艳青侯明霞张彩苹
- 关键词：肺癌慢性阻塞性肺疾病
- Bruton酪氨酸激酶和核因子-κB在高氧诱导肺损伤中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察Bruton酪氨酸激酶（ Bruton＇ s tyrosine kinase, Btk）和核因子-κB（ nuclearfactor kappa B, NF-κB） 在高氧诱导的急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury, HALI）小鼠肺组织中的表达水平，探讨两者在HALI发生中的作用机制。方法雄性昆明小鼠72只，按随机数字表法随机分为四组：对照组、高氧暴露3d组（H3d组）、高氧暴露3d＋抑制剂组（H3d＋I组）和抑制剂组。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量（TP）和肺湿／干质量比值（W／D）；采用Westernblot法测定肺组织Btk、p-Btk和pNF-κBp65蛋白表达；采用RT—qPCR法测定肺组织白细胞介素-6（IL-6）mRNA表达，采用ELISA法检测血清中单核细胞趋化因子-1（MCP-）含量。各组间比较采用单因素方差分析。结果对照组与抑制剂组比较，各测定数据差异均无统计学意义（P〉0．05）。与H3d＋I组比较，H3d组肺组织病理损伤明显增加且BALF总蛋白含量和W／D比值均明显增高，（分别为P=0．002，P=0．000）差异均具有统计学意义；H3d组肺组织Btk、p-Btk和pNF—κBp65表达量明显高于H3d＋I组（分别为P=0．002。P=0．013。P=0．000）。H3d组肺组织IL-6mRNA表达水平明显高于对照组（P=0．004）、抑制剂组（P=0．000）和H3d＋I组（P=0．021）；H3d组血清MCP-1含量均高于对照组（P=0．002）、抑制剂组（P=0．000）和H3d＋I组（P=0．009）。相关性分析结果显示，各组小鼠肺组织Btk或p-Btk表达水平与pNF—κBp65表达量之间呈正相关（r=0．902；r=0．954，P〈0．01）。结论Btk可能通过调控NF-κB信号通路而介导IL-6和MCP-1等炎症细胞因子释放，在HALI发牛中起首要作用．抑制Btk的活性可有效减轻肺损伤的严重程度。
- 孟辉曹大伟刘超锋侯明霞何方张新日
- 关键词：高氧急性肺损伤核因子-ΚB单核细胞趋化因子-1
- 小窝蛋白-1、IL-8在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用研究
- 目的 通过观察不同时间段肺组织中小窝蛋白-1(caveolin-1,cav-1)及IL-8的表达水平,探讨二者在机械通气所致肺损伤(VILI)发生中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组:对照组...
- 张娜侯明霞曹大伟任艳军刘超锋李佩霖张新日
- 呼吸内科肺部真菌感染危险因素分析被引量：14
- 2016年
- 目的分析肺部真菌感染(PFI)的危险因素,为PFI临床防治提供依据。方法采用单因素分析、多因素Logistic回归分析方法对86例PFI患者及89例非PFI患者的临床资料进行回顾性分析。结果 PFI组与非PFI组患者的平均年龄、性别分布无明显差异(P>0.05)。两组患者的平均住院时间、吸烟史、慢性阻塞性肺疾病、留置尿管、中心静脉置管、机械通气、糖皮质激素使用时间>2周、近期使用广谱抗生素>2周和低蛋白血症比较均有统计学差异(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:留置尿管(P=0.044,OR=3.142)、使用糖皮质激素>2周(P=0.012,OR=3.369)、使用广谱抗生素>2周(P=0.005,OR=3.138)和低蛋白血症(P=0.018,OR=2.389)是发生肺部真菌感染的危险因素。结论长期使用糖皮质激素、广谱抗生素、留置尿管和低蛋白血症是引起肺部真菌感染的独立危险因素。
- 何方曹大伟刘超锋侯明霞李阳孟辉张新日
- 关键词：肺部真菌感染
