何济满
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
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- 生长激素慢性刺激对肝脏JAK2-STAT5信号通路的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:研究生长激素(growth hormone,GH)慢性刺激对肝脏Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)-信号转导及转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription 5,STAT5)信号通路的影响.方法:动物实验使用健康BALB/c♂小鼠,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共2 wk;检测肝脏P-STAT5、信号转导抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)-3 mRNA及生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)水平.细胞实验使用大鼠肝癌细胞H4-II-E,分为GH慢性刺激组与对照组,每日分别予GH或PBS刺激共4 d;检测细胞P-STAT5水平及P-STAT5与DNA的结合水平.结果:动物试验中,小鼠接受GH慢性刺激后,肝脏P-STAT5水平降低,SOCS-3 mRNA水平升高(P<0.05),而GHR水平无变化.细胞实验中,GH慢性刺激同样导致P-STAT5水平下降(P<0.05),同时P-STAT5与DNA的结合水平亦降低(P<0.05).结论:GH慢性刺激可抑制肝脏JAK2-STAT5信号通路,其机制可能是SOCS-3基因的表达增加,从而抑制了STAT5的磷酸化.
- 赵巧飞徐扬志邹婧何济满
- 关键词：肝脏生长激素
- 食管高分化鳞状上皮细胞癌合并胃高分化腺癌一例报道
- 2011年
- 食管高分化鳞状上片细胞癌合并胃高分化腺癌临床少见,该例患者因吞咽不畅就诊,经电子胃镜及检查提示食管癌、胃癌,全身麻醉下行食管癌、胃癌根治术,手术顺利,术后病理证实诊断。出院后随访至撰稿半年前,患者情况良好。该例提示,注重内镜检查及病理活组织检查,早发现、早诊断、早治疗,对提高双原发癌患者治疗效果及5年生存率有极大意义。
- 陈楚弟何济满
- 关键词：鳞状上皮细胞癌腺癌混合癌
- 正常生理和1型糖尿病病理下慢性生长激素刺激对肝脏胰岛素信号的影响
- 目的 研究1 型糖尿病(Type 1 Diabetes Mellitus,T1DM)状态下长期生长激素治疗对肝脏胰岛素信号的影响及其可能机制。方法 用GH 慢性注射健康小鼠与STZ 诱导的T1DM 小鼠,Western ...
- 信思易钟海兰何济满
- 关键词：生长激素PTENPI3K通路1型糖尿病
- 人生长激素慢性刺激对小鼠肝细胞JAK/STAT5信号通路的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究正常幼年小鼠长期注射人生长激素(hGH)对其肝细胞生长激素JAK/STAT5信号通路的影响。方法实验组小鼠连续2wk按1μg/g体重每天皮下注射人生长激素(hGH),对照组小鼠连续2wk每天皮下注射磷酸盐缓冲液(PBS),浓度为0.1M。在注射完最后一次hGH和PBS16h之后,每组处死1/2小鼠。两组中另外1/2小鼠处死前30min皮下按1μg/g体重注射单剂量hGH。蛋白质印迹法(WesternBlot)检测小鼠肝组织细胞核和细胞总蛋白中人信号传导子及转录激活子5(STAT5)、STAT5的磷酸化形式(p-STAT5)和生长激素受体(GHR)的表达,凝胶迁移实验分析(EMSA)肝细胞核STAT5与DNA粘附能力,酶标记免疫吸附测定(ELISA)法测定血清GH浓度。结果 hGH慢性刺激组小鼠与PBS对照组小鼠相比体重明显增加;与PBS对照组小鼠相比,hGH慢性刺激组小鼠的GH信号通路的人信号传导子及转录激活子5(STAT5)磷酸化水平显著减低;处死前30min按1μg/g体重单剂量注射hGH的小鼠中,hGH慢性刺激组小鼠的STAT5b磷酸化水平与PBS对照组相比也同样显著减低;细胞膜GHR水平没有变化。结论 hGH慢性刺激可抑制小鼠肝细胞的JAK/STAT5信号转导通路。
- 王娟高原谭薇崔小丙谢玥陈敏姜泊何济满
- 关键词：肝脏人生长激素STAT5
- 表皮生长因子对胰岛素-PI3K信号通路的影响及机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究表皮生长因子(epidermal growthf actor,EGF)对胰岛素-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响及其可能涉及的机制.方法:肝癌细胞系Hep G2用含10%胎牛血清的DMEM培养.细胞刺激试验前过夜血清饥饿,EGF和胰岛素刺激不同的时间,裂解细胞后提取蛋白,Western blot检测相关信号蛋白水平.结果:胰岛素可以导致肝癌细胞系蛋白激酶B(Akt)的磷酸化.当EGF短时间刺激后,胰岛素对PI3K信号通路的调节没有受到明显的影响.当EGF刺激4 h后,胰岛素对Akt的激活效应受到抑制,而当Hep G2细胞转染质粒磷酸酶域突变型质粒p Sv EGFP-PTEN C124S或PI3K调节亚基的p85 N末端缺失序列p50后,EGF预先刺激产生的对Akt的抑制效应消失.结论:EGF和胰岛素的相互作用对肝癌细胞PI3K-Akt信号通路具有抑制效应,其抑制机制涉及到PTEN和调节亚基p85.当两基因突变后,这种抑制作用则消失.
- 胡先福叶火旺信思易何济满郭文
- 关键词：表皮生长因子胰岛素人肝癌细胞系HEPG2PI3K信号通路
- 正常生理和1型糖尿病病理下慢性生长激素刺激对肝脏胰岛素信号的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)状态下长期生长激素(growth hormone,GH)治疗对肝脏胰岛素信号的影响及其可能机制。方法用慢性GH注射健康小鼠与链尿佐菌素(STZ)诱导的T1DM小鼠,Western blotting检测Akt和PTEN等。结果在健康Balb/c小鼠,GH慢性刺激可抑制肝内胰岛素信号通路分子Akt磷酸化(P<0.05),而该信号通途的负调控分子PTEN表达则显著增加(P<0.05);在T1DM C57BL/6小鼠,慢性GH刺激同样抑制肝内Akt磷酸化(P<0.05),而PTEN表达水平则无显著改变(P>0.05)。同时检测胰岛素信号的另一个负调节因子p85调节亚基,当经慢性GH刺激后,其表达水平在两种小鼠中均没有变化(P>0.05)。结论长期使用GH治疗可以抑制肝脏胰岛素信号,其机制涉及PTEN表达的升高,但其病理状态下的机制则不同。
- 信思易叶火旺胡先福苏沛珠林建华何济满
- 关键词：生长激素PTENPI3K通路1型糖尿病
