何晓莉
- 作品数：7 被引量：76H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：重庆市渝中区科技计划项目重庆市自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及细胞周期的影响被引量：7
- 2010年
- 目的探讨当归多糖(APS)对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及细胞周期的影响,旨在阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制。方法建立小鼠放射损伤模型后连续给予不同剂量APS 13d,在不同时间点进行外周血白细胞、红细胞、血小板及BMNC计数;流式细胞术检测小鼠Sca-1+BMNC黏附分子CD44和CD49d表达及BMNC细胞周期的变化;Western blot和RT-PCR方法分别检测小鼠BMNC细胞周期蛋白(Cyclin)D2 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少,Sca-1+BMNC CD44、CD49d表达明显下降,G0/G1期细胞比例显著增加,CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平明显降低。2 mg/kgAPS组和8 mg/kgAPS组能增加外周血各指标及BMNC计数,第7d明显提高Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,第14d能降低Sca-1+BMNC黏附分子CD44、CD49d的表达水平,降低G0/G1期细胞比例,提高CyclinD2mRNA和蛋白表达水平。结论当归多糖能通过调节放射损伤小鼠Sca-1+BMNC黏附分子的表达水平、上调BMNC的CyclinD2 mRNA和蛋白表达水平来加速BMNC G1期向S期的转换,促进造血恢复。
- 张雁关雪晶吴宏周玥姜蓉何晓莉
- 关键词：当归多糖SCA-1黏附分子CD49D细胞周期CYCLIN
- 当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的影响被引量：13
- 2013年
- 目的研究当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromalcell,BMSC)的保护作用。方法 BALB/c小鼠按随机数字表法分为10组,每组24只,共计240只。正常组不作任何处理,其余9组经X射线照射后分别给予生理盐水(NS)、2 mg/kg APS和8 mg/kg APS,给药至第7、14、21天计数小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及骨髓单个核细胞(BMNC);观察BMSC生长达80%贴壁所需时间及形成的成纤维细胞集落(CFU-F)数量;流式细胞术检测BMSC细胞周期、凋亡率及表面黏附分子CD54、CD106的表达水平。结果与正常组比较,NS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显减少(P<0.05);BMSC达80%贴壁所需时间明显延长,CFU-F数明显减少(P<0.05);G0/G1期细胞比例显著增加,S期细胞比例显著降低(P<0.05);BMSC细胞凋亡率明显增高(P<0.05);CD54、CD106表达明显降低(P<0.05)。2 mg/kg APS、8 mg/kg APS组与NS组相比,外周血各指标、BMNC数及CFU-F数明显增加(P<0.05);BMSC达80%融合时间显著缩短(P<0.05);G0/G1期比例明显降低,S期比例显著增加(P<0.05);凋亡率显著降低(P<0.05);CD54、CD106表达明显增高(P<0.05)。第21天8 mg/kg APS组各指标均恢复正常。结论 APS可能是通过提高BMSC贴壁及增殖能力,加速BMSC由G0/G1期向S期转换,降低BMSC凋亡率,上调CD54、CD106表达来促进辐射损伤后小鼠造血功能的恢复。
- 关雪晶吴宏何晓莉姜蓉
- 关键词：当归多糖骨髓基质细胞凋亡率黏附分子
- 急性低剂量辐射对小鼠肝脏及骨髓DNA甲基化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察低剂量辐射(LDR)对小鼠肝脏及骨髓单个核细胞(BMNC)DNA甲基化及甲基化转移酶的影响。方法直线加速器一次性全身X射线1.0 Gy均匀照射C57BL/6小鼠,建立辐射损伤模型。并于照射后1、3、7和14 d取眼球血进行外周血细胞计数,处死小鼠提取肝脏及BMNC,高效液相色谱法检测全基因组DNA甲基化的水平,Western blot检测DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、DNMT3A及DNMT3B的水平。结果与正常组相比,辐射组白细胞及血小板计数均明显降低(P<0.05),白细胞在1 d时降至最低,而血小板在3 d时降至最低,14 d仍未恢复正常。辐射组肝及BMNC全基因组DNA甲基化水平下降(P<0.05),其后均逐渐恢复正常。与正常组相比,辐射组肝脏及BMNC DNMT1及DNMT3A表达显著升高(P<0.05),14 d时仍未恢复至正常,DNMT3B的表达也显著升高(P<0.05),但在7 d时已恢复至正常。结论低剂量辐射可导致小鼠肝脏及骨髓DNA甲基化水平的降低及DNMTs表达的升高。
- 陈凤鸣吴宏张梦关雪晶何晓莉蒋林
- 关键词：低剂量辐射DNA甲基化表观遗传学
- 当归多糖对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究被引量：28
- 2012年
- 目的研究当归多糖(APS)对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性4.0Gy剂量全身均匀照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。取外周血并进行常规检测,提取骨髓单个核细胞(BMNC)并计数;骨髓切片染色观察骨髓造血细胞数量改变;流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测p53的表达。结果与对照组相比,生理盐水(NS)组外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及BMNC计数均明显减少,骨髓腔内造血组织显著减少,BMNC G0/G1期比例、凋亡率、p53表达均升高;2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能提高外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数,增加骨髓腔内造血细胞数量,降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率。结论 APS可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射损伤具有良好的保护作用。
- 何晓莉张雁吴宏姜蓉
- 关键词：造血系统细胞周期细胞凋亡当归多糖
- 当归多糖对电离辐射致小鼠骨髓单个核细胞凋亡及氧化损伤的影响被引量：29
- 2012年
- 目的:探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对电离辐射引起小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclearcell,BMNC)凋亡及氧化损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法:直线加速器4.0 Gy一次性全身均匀X射线照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。照射后连续7 d腹腔注射不同剂量APS或生理盐水(Normal saline,NS),并于照射后第1、3、7天处死小鼠,提取BMNC,流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测P53的表达;比色法检测其超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性以及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量。结果:与正常组相比,NS组G0/G1期细胞比例及凋亡率升高;SOD活性明显降低以及MDA含量明显升高;P53有表达。2 mg/kg APS组和8 mg/kg APS组均能降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率,降低突变型P53的表达,提高SOD活性,降低MDA含量。结论:APS可抑制辐射引起的细胞凋亡,还具有抗细胞氧化损伤的作用。
- 何晓莉关雪晶吴宏姜蓉
- 关键词：当归多糖电离辐射骨髓单个核细胞凋亡P53
- 当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓单个核细胞氧化损伤及凋亡影响的研究
- 电离辐射作用于机体可诱发大量自由基产生，而自由基作用于DNA、RNA等生物大分子，可致使其结构改变和生物活性丧失，从而造成机体发生氧化损伤。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)是一种普遍存在...
- 何晓莉
- 关键词：当归多糖骨髓单个核细胞细胞凋亡
- 当归多糖对辐射损伤小鼠骨髓单个核细胞凋亡的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)对辐射损伤小鼠骨髓单个核细胞(Bone marrow mononuclear cell,BMNC)凋亡的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤保护作用的分子机制。方法结果结论方法 C57BL/6小鼠随机分为10组,正常组不作任何处理,其余9组经X射线(4.0Gy)照射后分别给予不同剂量APS或生理盐水,并于照射后第1、3、7d处死小鼠,流式细胞术检测BMNC凋亡率、Bcl-2表达率,Western Blot法(WB)检测P53蛋白、Caspase-3蛋白的表达。结果与正常组相比,生理盐水组BMNC凋亡率、P53蛋白、Caspase-3激活片段(12+17KD)的表达升高,Bcl-2及Caspase-3全长片段(35KD)的表达降低。与生理盐水组相比,2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能降低凋亡率,P53蛋白及Caspase-3激活片段的表达,升高Bcl-2和Caspase-3全长片段的表达。结论 APS对辐射引起的细胞凋亡具有一定的保护作用。
- 何晓莉陈凤鸣吴宏肖倩
- 关键词：当归多糖细胞凋亡骨髓单个核细胞CASPASE-3
